10 . Діагностика та невідкладна допомога при гострих брадикардіях

10. Діагностика та невідкладна допомога при гострих брадикардіях та порушеннях провідності серця

 

Блокади серця – сповільнення або повне припинення проведення електричного імпульсу по будь-якомувідділу провідної системи.

За перебігом

1. Гострі транзиторні

2. Інтермітуюча (епізодичні)

3. Постійні (фіксовані)

У практиці найбільш часто зустрічаються наступні варіанти порушень провідності:

Синоатріальна блокада (порушення провідності імпульсу від синусового вузла до правого передсердя).

СА-блокада буває 3 ступенів:

ступінь СА блокади не визначається на ЕКГ і характеризується сповільненням утворення імпульсу ісинусовому вузлі.

ступінь характеризується періодичним випадінням комплексів РQRS на ЕКГ. Розрізняють 2 типи:

·                   тип Самойлова-Венкебаха (Мобітц І) – перед випадінням комплексу РQRSТ визначається  поступове скорочення інтервалу Р-Р (або R-R), тривалість паузи при цьому варіанті менше подвоєного інтервалу R-R(необхідна диференціальна діагностика із дихальною аритмією);

·                   тип Мобітц ІІ – наявність пауз, тривалість яких дорівнює подвоєному інтервалу R-R з випадінням комплексу РQRSТ;

ступінь (повна СА-блокада) – повне припинення проведення імпульсів від синусового вузла до правогопередсердя. На ЕКГ характеризується появою замісних ритмів із центрів 2 і 3 порядківчастіше вузлового ритмучи ідіовентрикулярного.

Звичайно СА-блокада невисоких ступенів не потребує спеціального лікування, СА-провідність може відновитися після лікування основного захворювання (міокардита, загострення ревматизму, інфаркту міокарда, порушень електролітного балансу), відміні ААП, що призводять до сповільнення провідності.

Якщо СА-блокад супроводжується наступними станами:

·                   СА-блокада ІІ-ІІІ ст. з брадикардією менше 40 уд/хвилину;

·                   СА-блокада з порушенням гемодинаміки;

·                   СА-блокада з втратою свідомості чи синдромом МАС

Такі пацієнти потребують лікування медикаментозного чи постановки електрокардіостимулятора(тимчасового чи постійного).

Внутрішньопередсердна блокада

Характеризується сповільненням проведення імпульсу по пучку Бахмана і на ЕКГ проявляється подовженням зубця Р більше 0,1 секунди і двогорбим Р. Спеціального лікування дане порушення ритму не потребує.

АВ-блокади – це часткове або повне порушення провідності на шляху проходження імпульсу від передсердьна шлуночки.

Розрізняють:

1 ступінь – подовження інтервалу PQ більше 0,2 секунд (0,22 секунд при брадикардіях) без випадіння QRS

ступінь – перыодичне випадання комплексу QRS

·                   Мобітц І – поступове подовження PQ з наступним випадінням QRS

·                   Мобітц ІІ – періодичне випадіння QRS при постійному нормальному чи подовженому інтервалі PQ;

·                   Мобітц ІІІ чи АВ-блокада 2 ступеню високої градації (випадають 2 або 3 імпульси підряд чи кожен другий)

ступінь (повна АВ-блокада) передсердя і шлуночки працюють незалежно один від одного. В залежностівід джерела ритму для шлуночків (замісного ритму) виділяють проксимальний тип (вузловий ритм) та дистальнийтип (ідіовентрикулярний ритм).

         АВ-блокади потребують лікування у наступних випадках:

·                   АВ-блокада І ст. з блокадою ніжки пучка Гіса у хворих з гострим інфарктом міокарду;

·                   АВ-блокада ІІ ст. 2 і 3 тип;

·                   повна АВ-блокада;

·                   приступи МЕС;

·                   рідкий ритм шлуночків (менше 40 уд/хвилину);

·                   наростаюча серцева недостатність чи неконтрольована систолічна артеріальна гіпертензія;

·                   необхідність застосування препаратів, що сповільнюють АВ-проведення.

Внутрішньошлуночкові блокади (блокади ніжок пучка Гіса) характеризуються подовженням комплексу QRS(при частковій до 0,12 секунд, при повній більше 0,12 секунд). Блокади ніжок пучка Гіса бувають:

·                   однопучкові

·                   двохпучкові

·                   трьохпучкові (повна АВ-блокада дистального типу)

Спеціального лікування внутрішньо шлуночкові блокади не потребують, достатньо лікування основного захворювання.

         Медикаментозне лікування порушень провідності:

1.                 холінолітики

атропіна сульфат 0,1% 1 мл в/в чи п/ш 2-3 рази на  добу

белоїд 2 др. 3 рази на добу

каплі Зєлєніна 30-50 крапель 3 рази на добу

екстракт беладони 20 крапель 3 рази на добу

2.                 симпатоміметики

ізадрін 5 мг 3 рази на добу

алупент 0,5-1 мл 0,05% розчину в/в на 20 мл 5% глюкози чи в/м

ефедрін 25 мг 3 рази на добу

При гострій блокаді на фоні міокардиту, інфаркту міокарду – преднізолон 60-120 мг в/в з послідуючим переходом на 60 мг перорально

         Альтернативою  медикаментозної терапії при порушеннях провідності є постановкаелектрокардіостимулятора.  Існують тимчасові та постійні ЕКС.

         Кардіостимулятори діляться на асинхронні, які здійснюють стимуляцію шлуночків в фіксованому ритму і в режимі «demand», які працюють лише, коли ЧСС падає нижче заданої.

У міжнародній практиці використовується номенклатурний код з 5 букв, який представляє собою спільну розробку робочих груп Північноамериканського товариства зі стимуляції і електрофізіології (NASPE) і Британської групи зі стимуляції і електрофізіології (BPEG), відомий як загальний код NBG-NASPE/BPEG (DLHayes і співавт., 2001) (табл. 1). Як правило, використовують перші 3 букви, а буква R (IV позиція) використовується для програмувальних електрокардіостимуляторів (ЕКС) із змінною частотою ритмоводіння -VVIRDDDR (адаптація по частоті). 5-а літера в коді NBG пов'язана з антітахікардітіческімі функціями. 
Таблиця 1 Єдиний код електрокардіостимуляторів згідно з номенклатурою 
NBG-NASPE/BPEG, 2001 

Перші моделі ЕКС працювали в асинхронному режимі (VOO) і проводили стимуляцію з фіксованою частотою. У 1965 р. з'явилися перші моделі ЕКС, здатні визначати власну діяльність серця і працювати в режиміdemandтобто «на вимогу» (VVI). Мультіпрограмовані стимулятори забезпечили широкий набір характеристик,необхідних для зміни електричних параметрів ЕКС при зміні взаємодії м'язи серця і самого ЕКС. Наступнепокоління стимуляторів забезпечило фізіологічний характер електрокардіостимуляції (режими VAT, VDD, AAI іDDD) шляхом автоматичного контролю частоти та / або збільшення ступеня наповнення шлуночків серця зарахунок синхронного скорочення передсердь (внесок передсердь). Фізіологічна стимуляція нормалізує серцевийвикид і значно збільшує функціональні можливості пацієнта. В даний час найбільш досконала система стимуляціїце повністю автоматизована електростимуляція серця в режимі DDD, що дозволяє зберегти передсердно-шлуночкову синхронізацію при урежению ритму серця нижче встановленої межіОднак і цей режим недостатнійпри хронотропного недостатності міокардаТаким прикладом є синдром слабкості синусового вузла (СССУ), коли не відзначають спонтанного почастішання ритму серця у відповідь на фізіологічну навантаженняТількивключення в електронну систему ЕКС спеціальних детекторів (сенсорів), що реагують на різні сигналивідміннівід хвилі Р та збільшують частоту, оптимізує фізіологічну стимуляцію.

Ряд закордонних фірм використовують або використовували сенсори, що реагують на навантаження (механічні струси - «Medtronic»), частоту дихання та хвилинний об'єм дихання («Telectronics»), коефіцієнт dp / dtправого шлуночка («Medtronic») і зміна температури центральної венозної крові («Biotronik»), викликаний інтервал Q-Т («Vitatron») та інші параметри. Останнім часом з'явилися ЕКС, що мають по два сенсора в одномупристроїщо дозволяє нівелювати недоліки односенсорного ЕКС. Новим в цьому напрямку стало використанняпоєднання функції адаптації за частотою з двокамерним (секвенційних) режимом стимуляції, яке дозволяєдобитися оптимізації частоти ритму в будь-яку фазу навантаження.

Останні моделі ЕКС, що працюють у режимі DDDR, здатні визначати наявність у хворого фібриляції і тріпотіння передсердь і автоматично перемикатися на інший безпечний і теж частотно адаптуються (шлуночкової) режим стимуляції (VVIR), так званий режим «switch mode». Таким чином виключається можливість підтримкинадшлуночкової тахіаритмії.

Представлені рекомендації присвячені підходам до застосування імплантованих кардіовертеров-дефібриляторів (ІКД) і ЕКС, але не розглядають терапію аритмій. Той факт, що застосування ЕКС відносять докласу I рекомендацій (корисно і ефективно), не виключає використання інших методів лікуванняякі можуть бути такими ж ефективнимиДаний документ узагальнює основні підходи до лікування пацієнта з конкретнимпорушенням ритму серцяСупутні захворювання або прогноз по супутніх захворювань, а також ряд інших умовможуть змінюватисяостаточний вибір залишається за лікарем.

 Вибір кардіостимулятора після прийняття рішення про імплантації ЕКС конкретному пацієнту головним завданням клініциста є вибір оптимального стимулюючого пристрої серед багатства ЕКС та електродів. Існують одно-та двокамерні ЕКС, з уніполярні і біполярної конфігурацією електрода, з різними типами сенсорів для частотної адаптації, різними розмірами ЕКС, ємністю батареї і вартістю, деякі пристрої мають додаткові функції, наприклад, автоматичну зміну режиму.

Після імплантації ЕКС лікареві необхідно підібрати й запрограмувати деякі параметри ЕКС. У сучасниходнокамерних ЕКС програмовані параметри включають вибір режиму стимуляціїнижнього рівня частоти,тривалості імпульсуамплітуди чутливості і рефрактерного періоду. У двокамерних ЕКС, крім цього,програмується максимальний рівень частотиатріовентрикулярна затримка і так даліЧастотно-адаптивні ЕКСмістять програму для регуляції співвідношення чутливості та частоти стимуляції і обмеження по максимальнійдетектіруемой частоті стимуляціїЗ появою більш складних систем електрокардіостимуляції оптимальнепрограмування стає ще більш складним і специфічнимщо вимагає особливих знань лікаряПодробиціпрограмування ЕКС в цьому документі не обговорюютьсяФундаментальна проблема лікаря - оптимальний вибірстимулюючої системиоднокамерні стимуляція шлуночкаоднокамерний стимуляція передсердя або двокамернастимуляція.

Важливим завданням при виборі стимулюючої системи є попередження прогресування порушень автоматизму та провідності, вибір системи, яка найкраще запобіжить ці порушення. У зв'язку з цим доцільнийпідбір ЕКС з великими можливостями програмуванняніж це необхідно на момент імплантації. Так, у пацієнта здисфункцією синусового вузла (СУ) і пароксизмальній фібриляції передсердь (ФП) в подальшому можерозвинутися атріовентрикулярна блокада (результат прогресування захворюванняприйому препаратів абокатетерних абляції), а за наявності двокамерного ЕКС можливо переключення режиму стимуляції.

Синдром Фредеріка - це поєднання повної поперечної блокади з мерехтінням або тріпотінням передсердь. При цьому відсутня повноцінне скорочення передсердь, на ЕКГ не реєструються зубці Р, а є хвилі мерехтіння (f) або тріпотіння (F) передсердь.

Мерехтіння і тріпотіння передсердь можуть чергуватисяІмпульси з передсердь не проводяться дошлуночкаШлуночки збуджуються водієм ритму, розташованому в атріовентрикулярної з'єднанні або в самихшлуночкахЯкщо порушення виходить з атріовентрикулярна з'єднання, то комплекс QRST не зміненийПриідіовентрикулярному ритмі комплекс QRS уширений і деформований і за формою схожий на ЕКГ при блокадініжки пучка ГісаШлуночковий ритм правильнийрідкийВідстані R-R однакові. Частота скорочень шлуночківзвичайно становить 40-60 в 1 хвзрідка до 80 в 1 хв.

Синдром Фредеріка доводиться диференціювати від брадісистолічної форми мерехтіння передсердь. Присиндромі Фредеріка відстань RR однакова, а при брадісистолічній формі мерехтіння передсердь є аритміяскорочень шлуночківФізичне навантаження збільшує аритмію при мерехтінні передсердь, а при синдроміФредеріка зберігається правильний ритм. Слідоднакмати на увазіщо брадісистолічна форма мерехтіння сама по собі звичайно поєднується з неповною атріовентрикулярною блокадою.

Лікування синдрому Фредеріка полягає і імплантації ШВР.

СССВ – синдром, пов’язаний з стійкими порушеннями нормального автоматизму синусового вузла і нездатністю підтримувати фізіологічну хронотропну функцію серця.

Найбільш частими причинами СССВ є ІХС (атеросклеротичне ураження артерії синусного вузла або правої коронарної артерії від якої відходить артерія синусного вузла); міокардити, кардіопатії тощо.

Від СССВ необхідно відрізняти дисфункцію синусного вузла – транзиторне порушення функції синусного вузла на тлі вегетативної дисфункції (активація вагуса) або медикаментозних впливів (бета-блокатори, верапаміл,дігоксин, ААП тощо).

СССВ тривалий час може носити асимптомний перебіг і діагностуватись лише інструментальноКлінічнакартина СССВ частіше проявляється різними мозковими симптомами (запамороченнясипкопе, синдром МАС) та симптомами серцевої декомпенсації (задишканабряки). Останнявнаслідок фіксації ХОК, як правило, носитьрезистентний характер до традиційної терапії СН (іАПФдіуретикиверошпірон).

ЕКГ-варіанти СССВ:

1. Постійна синусова брадикардія – характеризується постійною і вираженою брадикардією (> 55 за 1 хв) і фіксацією приросту ЧСС на різні види фізіологічних впливів.

2. Синоатриальна блокада (порушення провідності імпульсу від синусового вузла до правого передсердя)

ступінь СА блокади не визначається на ЕКГ

ступінь характеризується періодичним випадінням комплексів РQRS на ЕКГ

тип Самойлова-Венкебаха – перед випадінням комплексу РQRS визначається поступове вкороченняінтервалу Р-Р (або R-R), тривалість паузи при цьому варіанті менше подвоенного інтервалу R-R (необхіднадиференціальна діагностика із дихальною аритмією)

тип Мобітца – наявність пауз, тривалість яких дорівнює подвоєному інтервалу R-R

3 ступінь (повна СА-блокада) – повне припинення проведення імпульсів від синуснового вузла до правого передсердя. На ЕКГ характеризується появою замісних ритмів із центрів 2 і 3 порядків, частіше вузлового ритму.

3. Зупинка синусного вузла (sinus arrest) – епізоди відсутності синусної активності різної тривалості на тлі яких часто визначаються замісні комплекси та ритми. Тривалі (більше 4 с) зупинки синусного вузла можуть супроводжуватись синкопальними станами або синдромом МАС. На відміну від СА, при зупинці синусного вузла на ЕКГ відсутня будь-яка закономірність випадіння РQRS.

4. Тахі-бради синдром – синдром, який характеризується епізодичним чередуванням епізодів тахі- і брадикардії, що супроводжується суттєвим перепадом загальної ЧСС. У якості тахікардії, як правило, виступаютьпароксизми ФП/ТП або суправентрикулярної тахікардії, які виникають на тлі фонової синусової брадикардії. Найбільшу проблему для таких хворих складають епізоди спонтанного відновлення синусного ритму, які виникають після епізоду суправентрикулярних тахікардій/тахіаритмій, з затримкою відновлення функції синусного вузла (постконверсійні паузи) і виникненням синкопальних станів або синдрому МАС. При ХМ ЕКГ, як правило, фіксуються чередування епізодів брадикардії з епізодами суправентрикулярних тахікардій/тахіаритмійрізної тривалості і постконверсійними паузами.

Діагностика:

1. Атропінова проба – одноразове в/в введення 0,02 мг/кг 0,1% атропіну призводить до приросту ЧСС в стані спокою менше ніж на 20% від вихідного рівня (при нормальній функції синусного вузла приріст складає більше 20% від вихідного рівня);

2. Проба з фізичним навантаженням (проба Мастера, ВЕП, тредміл-тест) – визначається відсутність адекватного приросту ЧСС на дозоване фізичне навантаження (синдром фіксованої ЧСС);

3. Черезстравохідна електростимуляція лівого передсердя (визначається зменшення фактичного (ФЧВФСВ) і корегованого (КЧВФСВ) часу відновлення функції синусного вузла: ФЧВФСВ > 1200 мс, КЧВФСВ > 625 мс;

4. ХМ ЕКГ: 1) постійна синусова брадикардія протягом всього періоду моніторування (ЧСС не перевищує 50-56 за 1 хв). При цьому характерна відсутність впливу фази вдоху на рівень ЧСС і ЧССдень/ЧССніч ≤ 1 (уваготоніків цей показник значно вище 1 при суттєвому впливу фази вдоху на рівень ЧСС); 2) синусові паузи більше 4 с; 3) тривалі або інтермітуючі періоди відмови синусного вузла с замісними ритмами; 4) документований синдром браді-тахі, особливо с відновленням повільного синусного ритму за епізодами суправентрикулярнихтахікардій/тахіаритмій та постконверсійними паузами; 5) подовжені компенсаторні паузи в випадкахсуправентрикуклярних та шлуночкових екстрасистол.

Невідкладна допомога при брадикардіях:

·                   Атропін 0,1% 1-2 мл в/в;

·                   Ітроп під язик

·                   Еуфілін 2,4% - 5-10 мл в/в

·                   Ізадрін під язик

·                   При неефективності тимчасовий ШВР

·                   У разі нестабільної гемодинамікидопамін, тимчасовий ШВР

Лікування СССВ:

1. У разі асимптомного або малосимптомного перебігу (відсутність вираженої клінічної симптоматики) можливо спостереження за хворим і призначення препаратів, які підвищують функцію синусного вузла:холінолітики (ітропбелоід), препарати еуфіліну (теопек). Абсолютно протипоказані бета-блокатори, верапаміл/ділтіаземдігоксинкордарон і усі ААП.

2. У разі симптомного перебігу (виражена симптоматика), наявність синкопальних станів та синдрому МАС, наявність шлуночкових аритмій, які потребують антиаритмічного лікування, показана імплантація постійного ШВР (передсердний тип стимуляції).

3. У разі тахі-браді синдрому показана абляція + імплантація постійного ШВР (передсердна або двохкамерна стимуляція)

Синдром Морганьї-Адамса-Стокса (МАС) – характеризуеться нападами втрати свідомостінерідкосудомами внаслідок порушень серцевого ритму або провідностіБезпосередньою причиною МАС є гіпоперфузія(ішемія) головного мозку внаслідок значного зменшення серцевого викиду (< 2 л/хв). Розвитку МАС сприяєнаявність атеросклерозу судин головного мозку.

Патогенетичні форми МАС:

1. Брадикардитична або асистолічна (відмова синусового вузла при СССВ, СА-блокада, АВ-блокади)

2. Тахісистолічна або тахікардитична (ТШ або ФШ, ШТ з великою ЧСС, більш рідко при іншихпароксизмальних тахікардіях)

3. Змішана (у випадках коли на тлі брадикардії виникають епізоди ШТ, ТШ або ФШ). Зазвичай цеспостерігається у хворих із повною АВ-блокадою.

Клінічні прояви:

1) раптовий початок

2) через 3-5 сек – виникає запамороченнятемні кола перед очами, різке побіління;

3) через 10-20 сек – втрата свідомості;

4) через 20-40 сек – генералізовані епілептоформні судомимимовільне сечовипускання і дефекація;

5) через 1 хв – зупинка диханняпрогресуючий цианоз;

6) зіниці розширені і на світло не реагують;

7) нерідко напад закінчується летальним наслідком;

8) швидке відновлення свідомості після відновлення серцевої діяльності;

9) ретроградна амнезія;

10) на відміну від епілепсії аура та прикусування язика відсутні.

Мета невідкладної допомоги: механічними методами, фармакологічними засобами і/або електричними імпульсами активізувати збудження міокарду і відновити скорочення серця:

1) нанести декілька енергійних ударів по груднині;

2) зовнішній масаж серця та дихання “рот в рот”;

3) якщо протягом 3 хв не відбувається відновлення серцевої діяльності проводиться електричнадефібриляція (ефективна у разі ФШ/ТШ або ШТ, а також може бути стимулом для активізації серцевої діяльностіпри асистолії)

4) найбільш ефективним заходом при асистолії є тимчасова ендокардіальна стимуляція.

Фармакологічна підтримка:

1. Атропін 2-3 мл в/в

2. Адреналін 1 мл в/в

3. Еуфілін 5 мл 2,4% в/в

4. Алупент 5 мл 0,1% в/в

При наявності у хворого асистолічного варіанту МАС – показана імплантація ШВР (СССВ або СА-блок –передсердна стимуляціяАВ-блокади – двох камерна; синдром Фредеріка – шлуночкова стимуляція)

При наявності у хворого тахікардитичного МЕС – показана імплантація кардіовертера-дефібрилятора.

 

Comments