14.Гостра судинна недостатність

14. Діагностика та невідкладна допомога при гострій судинній недостатності

 

Непритомність - короткочасна (до 30 с) втрата свідомості, що супроводжується зниженням постурального судинного тонусу. В основі непритомності лежить транзиторна гіпоксія мозку, що виникає внаслідок різних причин ..

Синкопальні стани мають різну прогностичну значущість залежно від їх генезу. Непритомність, пов'язана з патологічними станами серцево-судинної системи, може бути провісниками раптової смерті і вимагаєобов'язкового виявлення її причин і адекватного лікування. Необхідно пам'ятати, що непритомність може бути дебютом важкого захворювання (інфаркт міокарда, ТЕЛА і т. д.).

Непритомні (синкопальні) стану умовно можна розділити на 3 типи: нейрогенні, кардіогенний і церебральні.

Нейрогенні непритомність характеризуються короткочасністю протікання (не більше кількох хвилин) з проявами 3-х фаз: предсінкопальной,(хворий відчуває почуття нудоти, потемніння в очах, закладеність у вухах, пітливість, відчуття неминучого падіння), синкопальні (зіниці розширені, пульс слабкого наповнення, АТ знижений, дихання поверхневе, шкірні покриви бліді, вологі), постсінкопальной (на протязі декількох хвилин хворий відчуває загальну слабкість, запаморочення, розбитість, тривогу). Синкопа може протікати атипово, обмежуючись лише липотимии, або супроводжуючись клонічними і тоніко-клонічними судомами при продовженні його понад 3-5 хв.

В основі нейрогенних непритомності лежить порушення нейро-гуморальної регуляції серцево-судинної системи внаслідок дисфункції вегетативної нервової системи.

До нейрогенним відносяться Вазовагальні (вазодепрессорние), ортостатичні, гтповолеміческіе, гіпервентиляційних, синокаротидной (при підвищеній чутливості кааротідного синуса), ситуаційні (при тривалому кашлі, чханні, сечовипусканні, ковтанні, проведенні лікувально-діагностичних заходів) синкопи.

Найбільш частою клінічною формою є вазодепрессорний непритомність, при якому відбувається рефлекторне зниження периферичного судинного тонусу у відповідь на зовнішні або психогенні чинники (страх, хвилювання, вигляд крові, медичних інструментів, пункція вени, висока температура навколишнього середовища, перебування в задушливому приміщенні).

Непритомність, пов'язана із захворюваннями серцево-судинної системи, зазвичай відбуваються раптово, без продромального періоду. У всіх випадках безпосередньою причиною кардіогенних непритомності є недостатність серцевого викиду. Вони діляться на дві основні групи:

Пов'язані з порушеннями серцевого ритму і провідності;

- Зумовлені зниженням серцевого викиду (стеноз гирла аорти, гіпертрофічна кардіоміопатія, міксома та кулясті тромби в передсердях, інфаркт міокарда, ТЕЛА, расслаивающая аневризма аорти).

До церебральним відносять раптові напади втрати свідомості без гемодінамічекскіх порушень та розладів дихання. Вони виникають без провісників, як правило, у вертикальному положенні хворого, зазвичай не супроводжуючись судомами, протікають до 1 хвилини, рідко довше. В їх основі лежить ізольована церебральна гіпотензія, пов'язана з ортостатическими механізмами, що виникає при оклюзуючих ураженнях магістральних і мозкових артерій. Такі непритомність виникають при дисциркуляторній енцефалопатії у хворих з артеріальною гіпертензією та атеросклерозом, при венозній дисциркуляции.

Диференціальний діагноз непритомності необхідно проводити з епілепсією, гіпоглікемією, нарколепсією, комою різного генезу, захворюваннями вестибулярного апарату, органічною патологією мозку, істерією.

 

Судинна недостатність характеризується розладом периферійного кровообігу, який супроводиться низьким AT і порушенням кровопостачання органів і тканин. Розрізняють гостру і хронічну судинну недостатність. Гостра судинна недостатність виявляється непритомністю, колапсом і шоком.
Непритомність — це короткочасна втрата свідомості, зумовлена раптовою транзиторною гіпоксією мозку.
 Причини непритомності найрізноманітніші. Найчастіше бувають такі види непритомності:
1) вазомоторна непритомність — виникає при зміні положення тіла (ортостатична непритомність), при тривалому стоянні;
2) вагусна непритомність — перебігає зі сповільненням серцевого ритму. Спостерігається при психоемоційних стресах, сильному болю;
3) непритомність, пов'язана з порушеннями гомеостазу, виникає при зміні парціального тиску 02 і С02 в повітрі, при кровотечах, гіпоглікемії;
 4) серцева непритомність — спостерігається при порушеннях серцевого ритму, зокрема при передсердно-шлуночковій блокаді, екстрасистолії, нападах пароксизмальної шлуночкової тахікардії, інфаркті міокарда, моральному стенозі, аортальних вадах серця.
Механізм виникнення непритомності пов'язують з різким перерозподілом кровопостачання життєво важливих органів (насамперед мозку), вагусною брадикардією, зниженням систолічного та хвилинного об'ємів крові.
Клініка. Непритомність виникає раптово, інколи їй передує напівнепритомний стан — загальна слабкість, запаморочення, потемніння в очах, поява комашок перед очима, похолодання кінцівок, нудота, посилена пітливість, після чого хворий втрачає свідомість. Під час огляду відзначається різка блідість шкіри, видимих слизових оболонок. Пульс малий, ледь пальпується, AT знижений, дихання поверхневе. Здебільшого непритомність триває від декількох секунд до декількох хвилин, рідко 10—20 хв.
Прогноз при вазомоторній та вагусній непритомності для життя сприятливий. При непритомності на ґрунті органічних захворювань прогноз визначається характером ураження та можливостями його усунення.
Невідкладна допомога при непритомності полягає насамперед у тому, що хворому треба надати горизонтальне положення з трохи піднятими ногами для поліпшення кровопостачання мозку. Дати хворому вдихнути пару аміаку, обприскати його холодною водою, розтерти тіло. У більш важких випадках підшкірно або внутрішньовенно вводять кофеїн, кордіамін, сульфокамфокаїн.
Колапс. Це один з варіантів гострої судинної недостатності, щ0 виникає внаслідок гальмування симпатико-адреналової системи і (або) підвищення активності парасимпатичної нервової системи.
Найчастішими причинами колапсу є сильний біль, отруєння барбітуратами, передозування клофеліну, лідокаїну гідрохлориду, новокаїнаміду, верапамілу, ніфедипіну, пентаміну тощо, а також різка зміна положення тіла. При цьому настає раптове, виражене розширення дрібних судин черевної порожнини і переповнення їх кров'ю. Водночас раптово зменшується кровопостачання судин головного мозку, ендокринних залоз, шкіри та м'язів. Унаслідок такого перерозподілу крові знижується AT, та м'язів. Унаслідок такого перерозподілу крові знижується AT, зменшується хвилинний об'єм.
Оскільки найбільш чутливий до гіпоксії головний мозок, тому основним клінічним проявом колапсу є знепритомнення. Проте початок цього невідкладного стану не такий гострий, як при непритомності. Хворий відчуває виражену загальну слабкість, запаморочення, шум у вухах, вкривається холодним липким потом. AT знижується, уповільнюється ЧСС, падає діурез.
Зазвичай колапс, як і непритомність, швидко минає. Вийти з таких станів допомагають горизонтальне положення з трохи опущеною головою і піднятими ногами, доступ повітря, звільнення від тісного одягу, зігрівання ніг, обприскування холодною водою обличчя, вдихання нашатирного спирту на ваті. Підшкірно вводять 2 мл кордіаміну або 1 мл кофеїну чи 2 мл сульфокамфокаїну. 
Після поверненні свідомості хворому треба дати випити склянку гарячого чаю або кави.
У більш складних випадках застосовують мезатон (0,3 мл 1 % розчину внутрішньовенно), норадреналін (0,5—1 мл 0,2 % розчину в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду), гідрокортизон (125 мг внутрішньовенно) чи преднізолон (ЗО мг внутрішньовенно), налагоджують інфузію низькомолекулярних декстранів (реополіглюкін) або ізотонічного розчину.
Шок. Це важка серцево-судинна недостатність. Причиною шоку є різко виражений больовий синдром, травми, інфаркт міокарда, анафілаксія, опіки тощо. Він часто виникає як ускладнення інфекційних захворювань, інток-сикацій, кровотеч, гострого панкреатиту тощо. У патогенезі шоку вирішальне значення має гіповолемія, серцево-судинна недостатність, порушення мікроциркуляції.
Клініка. Виявляється раптово різкою слабкістю, адинамією. Хворі бліді, вкриті холодним липким потом, риси обличчя загострені, кінцівки холодні, пульс ниткоподібний, AT різко знижений, дихання порушене.
Найчастіше бувають такі види шоків:
а) первинно-гіповолемічні: геморагічний, травматичний, опіковий,
електричний, холодовий, дегідратаційний;
b) первинно-нормоволемічні: кардіогенний, токсико-інфекційний,
анафілактичний.
У діагностиці геморагічного шоку важливе значення має встановлення індексу шоку Альговера—Буррі. Це співвідношення частоти пульсу до рівня систолічного AT:
де І-Ш — індекс шоку;
ЧСС хв — частота серцевих скорочень (пульсу) хворого;
CAT хв — систолічний AT хворого.
У нормі таке співвідношення дорівнює 0,5, при компенсованому шоку він збільшується до 1,0, при декомпенсованому зворотному — до 1,5, а при декомпенсованому незворотному — до 2 і більше. Збільшення індексу шоку на 0,1 відповідає зменшенню об'єму циркулюючої крові на 4 %, тобто на 200 мл. При компенсованому шоку об'єм крововтрати становить 700—1300 мл, при зворотному декомпенсованому шоку — 1300—1800 мл, а при незворотному декомпенсованому шоку — 2000—2500 мл і більше.
Невідкладна допомога при геморагічному шоку надається у двох напрямках:
зупинка кровотечі та відновлення об'єму циркулюючої крові. При зовнішній кровотечі це щільна тампонада рани, щільна пов'язка, пальцеве зка, пальцеве притиснення магістральної судини проксимальніше від місця кровотечі, накладання кровоспинного джгута, затискача на ушкоджені судини, перев'язування судини. При внутрішній кровотечі — негайна госпіталізація хворого в хірургічне відділення. При цьому для проведення інфузійної терапії необхідно забезпечити надійний венозний доступ за допомогою пункції периферійної вени з використанням спеціальних флексуль, катетерів.
Найдоцільніше пунктувати підключичну вену за методом Сельдингера.
Положення хворого — лежачи на спині, голова повернута в  ротилежний бік, під лопатки кладуть невеликий валик, ноги підняти на 15—20°. Операційне поле обробляють, як перед операцією. Місце проколу шкіри — на межі середньої і внутрішньої третини ключиці. Місцева інфільтраційна анестезія 0,25—0,5 % розчином новокаїну. Пункційну голку скеровують під кутом 25—30° до ключиці, 15—20° до шкіри між ключицею і першим ребром (напрямок голки відповідає проекції верхнього краю груднинно-ключичного з'єднання). Голку просувають уперед, постійно аспіруючи вміст вени в шприц. Поява зворотного струменя крові в шприці свідчить про пункцію вени. Після цього на видиху хворого крізь просвіт голки у вену вводять еластичний провідник, пункційну голку виймають, по провіднику у вену вводять катетер; відтак провідник також виймають, а катетер фіксують до шкіри пластиром або шовковим швом.
Треба пам'ятати: зовнішній отвір катетера повинен бути закритим (небезпека повітряної емболії).
Пункція не проводиться при запаленні вени (тромбофлебіт) або м'яких тканин підключичної ділянки.
Можливі ускладнення: повітряна емболія, пневмоторакс, відрив провідника або катетера з міграцією їх аж у легеневу артерію, перфорація правих відділів серця з розвитком гемоперикарда, тампонади серця, ушкодження підключичної артерії тощо.
Усунення гіповолемії починають з інфузії колоїдних (поліглюкін, реотран, альбумін, нативна плазма) і кристалоїдних розчинів (ізотонічний розчин натрію хлориду). При дефіциті об'єму циркулюючої крові 1300—1800 мл співвідношення донорської крові та плазмозамінників має становити 1:1, а при дефіциті і 2000 мл частка донорської крові повинна бути не меншою від 2/3 загального об'єму інфузії.
Критеріями ефективності інфузійної терапії є рівень AT, центрального венозного тиску, величина гематокритного числа, погодинного діурезу. Клінічними виявами успішного лікування є потепління шкіри, зменшення ціанозу, задишки.
У тяжких випадках застосовують дофамін (5 мкг/кг/хв), глюкокорти-костероїди (1—2 мг на 1 кг маси тіла), інгібітори протеаз (контрикал, трасилол), оксигенотерапію тощо.
 
Кардіогенний шок — див. "Ускладнення інфаркту міокарда ".
 
Прогноз при колаптоїдних та шокових станах залежить від факторів, які їх спричинили. У тяжких випадках можуть призвести до смерті хворого.
 
 

 

Comments