3. ІХС

3. Ішемічна хвороба серця. Патогенез. класифікація. Сучасний підхід до лікування

Під ішемічною хворобою серця (ІХС) розуміють гостре або хронічне ураження серцевого м’яза, зумовлене зменшенням або припиненням надходження крові до міокарда у зв’язку з патологічним процесом у системі коронарних артерій або з порушенням їх функціонального стану.

В Україні протягом 2005 р. тільки за зверненням до лікаря зареєстровано більш ніж 7,9 млн. пацієнтів з ІХС, з яких особи зі стенокардією (Ст) становили близько 36 %. Уже в 2007 році зареєстровано близько 9 млн. пацієнтів з ІХС. За останні 10 років збільшилась смертність від ІХС на 9,3 %, захворюваність і поширеність відповідно збільшились у 2,2 і 1,6 раза. Найпоширенішою формою ІХС залишається Ст напруження. В Україні у 2009 році зареєстровано 3 232 026 осіб, які страждають на Ст.

За даними звітів, у Тернопільській області станом на 2010 рік захворюваність на Ст становила 589,1 випадків на 100 тисяч населення, по Україні – 620 на 100 тисяч населення.

Причиною несприятливих тенденцій є зростання поширеності факторів ризику (ФР) серед населення. За даними World Health Report (2002), з третиною смертей від серцево-судинних подій асоційовані 10 основних ФР, з яких на високий рівень холестерину припадає 4,4 млн. випадків, на тютюнопаління – 4,9 млн., на підвищений артеріальний тиск (АТ) – 7,1 млн. Важливу роль також відіграють негативні “надбання прогресу”: гіподинамія, збільшення калорійності харчових продуктів, хронічний стрес. Ці фактори викликають неухильний ріст ожиріння,дисліпідемії та цукрового діабету (ЦД) 2 типу.

Етіологія і патогенез.

Основним етіологічним фактором ІХС є атеросклероз коронарних артерій.

Фактори, які сприяють його розвитку, належить розглядати як фактори ризику ІХС. Важливими серед них є такі: гіперліпідемія, артеріальна гіпертонія, висококалорійне харчування, ожиріння, цукровий діабет, паління, гіподинамія, генетична схильність, вік, чоловіча стать.

Ішемія міокарда пов’язана з ураженням коронарних артерій іншого походження (ревматизм, септичний ендокардит тощо), а також з гемодинамічними порушеннями некоронарного генезу (аортальні вади серця), до ІХС не належить і розглядається як вторинний синдром у рамках нозологічних форм.

Коронарний атеросклероз виявляється у 95 % хворих на ІХС. Атеросклеротична бляшка, яка збільшується, стається крововилив в основу бляшки з її розпадом, утворений тромб призводять до звуження просвіту або повного порушення прохідності, внаслідок чого виникає органічна обструкція коронарної артерії.

Коронароспазм зумовлює динамічну обструкцію коронарної артерії. У розвитку коронароспазму беруть участькатехоламіни, нейротензин, метаболіти арахідонової кислоти простагландин F2a, лейкотрієни, серотонін, а такожендотеліальні фактори судин. В ендотелії судин виробляються речовини судинозвужувальної та прокоагулянтноїдій: ендотеліни ЕТ1, ЕТ2, ЕТ3; тканинний тромбопластин; колаген; фактор, активізуючий тромбоцити. ЕТ1 - потужний вазоконстриктор, у 30 разів сильніший за ангіотензин II.

Ендотелій виробляє також судинорозширювальні речовини: простагландин, простациклін та ендотеліальнийрозслаблюючий фактор - ЕРФ оксид азоту (NО), які є також антиагрегантами.

У хворих на ІХС порушується динамічна рівновага між ендотеліальними судинорозширювальними йантиагрегантними факторами, з одного боку, та судинозвужувальними і проагрегантними - з другого. Остання починає переважати, що призводить до розвитку коронароспазму та підвищення агрегації тромбоцитів.

У прогресуванні ІХС істотне значення відводиться порушенням у системі гемостазу: зміни функції тромбоцитів, підвищення в’язкості крові, пригнічення фібринолізу, що може зумовити розвитоквнутршньосудинного тромбозу. Має значення недостатньо розвинута сітка колатерального коронарного кровопостачання. Доведено, що гіперпродукція катехоламінів, яка буває у разі стресових ситуацій, може бути причиною ураження міокарда. Слід звертати увагу на наслідки функціонального фізичного перевантаження серця.

Потреба міокарда в кисні визначається, перш за все, частотою серцевих скорочень, скорочувальною функцією міокарда, розмірами серця і величиною артеріального тиску. Збільшення будь-якого з цих показників підвищує потребу міокарда в кисні.

В нормальних умовах існує достатній резерв дилатації коронарних артерій, що забезпечує у разі потреби п’ятиразове збільшення коронарного кровотоку. Обмеження кровопостачання міокарда виникають через зменшення просвіту коронарної артерії понад 50 %. Невідповідність коронарного кровотоку метаболічним потребам серцевого м’яза завжди супроводжується ішемією міокарда, що проявляється клінічно приступом стенокардії, тяжкими розладами серцевого ритму і провідності, в деяких випадках виникненням інфаркту міокарда, інколи настає раптова смерть.

Окремим механізмом погіршання коронарного кровообігу є неадекватне розширення коронарної судини, спазм, непрохідність (тромбоз, емболія).

КЛАСИФІКАЦІЯ ІХС

1. Раптова коронарна смерть.

1.1. Раптова клінічна коронарна смерть з успішною реанімацією (рубрика 146.0).

1.2. Раптова коронарна смерть. У разі розвитку на фоні гострої коронарної недостатності або гострого ІМ (рубрика 124.8 або 122 за МКХ-10).

2. Стенокардія (рубрика 120 за МКХ-10).

2.1.1. Стабільна стенокардія напруження (із зазначенням І-ІУ ФК за класифікацією Канадської асоціації кардіологів), у пацієнтів з IV ФК стенокардія малого напруження може клінічно проявлятися як стенокардія спокою (рубрика 120.8 за МХК-10).

2.1.2. Стабільна стенокардія напруження при ангіографічно інтактних судинах (кардіальний синдром X, рубрика 120.8 за МХК-10).

2.2. Вазоспастична стенокардія (ангіоспастична, спонтанна, варіантна, Принцметала, рубрика 120.1 за МКХ-10).

3. Нестабільна стенокардія (рубрика 120.0 за МКХ-10).

3.1. Стенокардія, що вперше виникла. Діагноз виставляється протягом 28 діб від появи першого ангінозного нападу з прогресуванням класу стенокардії до III ФК.

3.2. Прогресуюча стенокардія (поява стенокардії спокою, нічних ангінозних нападів у хворого зі стенокардією напруження, підвищення ФК стенокардії, щонайменше до III ФК, прогресуюче зниження толерантності до фізичного навантаження, транзиторні зміни на ЕКГ у стані спокою).

3.3. Рання постінфарктна стенокардія (від 72 годин до 28 діб, рубрика 123.8).

4. Гострий інфаркт міокарда (рубрика 121 за МКХ-10).

Діагноз установлюють із зазначенням дати виникнення (до 28 діб): локалізація (передня стінка,передньоверхівковий, передньобоковий, передньосепталь-ний, діафрагмальний, нижньобоковий, нижньозадній,нижньобазальний, вер-хівковобоковий, базальнолатеральний, верхньобоковий, бічний, задній, задньо-базальний,задньобоковий, задньосептальний, септальний, ПШ); первинний, рецидивуючий (від 3 до 28 діб), повторний (відзначати розміри і локалізацію не обов’язково, якщо виникають труднощі в ЕКГ-діагностиці).

4.1. Гострий ІМ із наявністю патологічного зубця Q (рубрика 121.0-121.3 за МКХ-10).

4.2. Гострий ІМ без патологічного зубця Q (рубрика 121.4 за МКХ-10).

4.3. Гострий ІМ (невизначений, рубрика 121.9 за МКХ-10).

4.4. Рецидивуючий ІМ (до 28 діб, діагностується за умови повторного підвищення з наступним закономірним зниженням рівня кардіо-специфічних ферментів, рубрика 122 за МКХ-10).

4.5. Повторний ІМ (після 28 діб, рубрика 122 за МКХ-10).

4.6. Гострий коронарний синдром. Попередній діагноз - елевація або депресія сегмента 8Т, відображає ішемію до розвитку некрозу міокарда або раптової коронарної смерті (строк до 3 діб, рубрика 124.8 за МКХ-10).

4.7. Ускладнення гострого ІМ вказують за часом їхнього виникнення (рубрика 123 за МКХ-10):

- ГСН (І-ІУ класи за Кіllір, рубрика 150.1 за МКХ-10);

- порушення серцевого ритму та провідності (рубрика 144, 145, 146, 147, 148, 149 за МКХ-10);

- розрив серця зовнішній (із гемоперикардом — рубрика 123.0 за МКХ-10; без гемоперикарда — рубрика 123.3 за МКХ-10) і внутрішній (дефект міжпередсердної перетинки — рубрика 123.1 за МКХ-10); дефектміжшлуночкової перетинки (рубрика 123.2 за МКХ-10); розрив сухожильної хорди (рубрика 123.4 за МКХ-10); розрив папілярного м’яза (рубрика 123.5 за МКХ-10);

- тромбоемболії різної локалізації (рубрика 123.8 за МКХ-10);

- тромбоутворення в порожнинах серця (рубрика 123.6 за МКХ-10);

- гостра аневризма серця (рубрика 123.8 за МКХ-10);

- синдром Дресслера (рубрика 124.1 за МКХ-10);

- епістенокардитичний перикардит;

- постінфарктна стенокардія (від 72 годин до 28 діб, рубрика 120.0 за МКХ-10).

5. Кардіосклероз.

5.1. Вогнищевий кардіосклероз.

5.1.1. Постінфарктний кардіосклероз із зазначенням форми та стадії СН, характеру порушення ритму і провідності, кількості перенесених інфарктів, їхньої локалізації та часу виникнення (рубрика 125.2 за МКХ-10).

5.1.2. Аневризма серця хронічна (рубрика 125.3 за МКХ-10).

5.2. Дифузний кардіосклероз із зазначенням форми і стадії ХСН, порушення ритму та провідності (рубрика 125.1 за МКХ-10).

6. Безбольова форма ІХС (рубрика 125.6 за МКХ-10).

Діагноз установлюють хворим з верифікованим діагнозом ІХС (за даними коронаровентрикулографії,сцинтіграфії міокарда з технецієм, стресової ЕхоКГ з добутаміном) на підставі виявлення ознак ішемії міокарда за допомогою тесту з фізичним навантаженням і/або холтерівського моніторування ЕКГ.

Примітки

Синдром стенокардії може супроводжувати інші захворювання, які призводять до відносної коронарної недостатності, і тоді термін «вторинна стенокардія» можна включати в діагноз після зазначення основної патології (аортальний стеноз та інші вади серця, ГКМП, пролапс мітрального клапана та ін.).

Під терміном «ішемічна кардіоміопатія» слід розуміти ІХС з установленими за допомогою методівкоронаровентрикулографії: дифузним ураженням коронарних артерій, вираженою дилатацією ЛШ, тотальним зниженням скоротливості міокарда, які супроводжуються клінічними ознаками СН.

Термін, по суті, відповідає стану, який був описаний в україно- та російськомовній спеціальній літературі як «ІХС із дифузним кардіосклерозом та СН». Проте діагноз «ішемічна кардіоміопатія» (рубрика 125.5 за МКХ-10) не слід використовувати без підтвердження спеціальними методами дослідження.

За наявності різних ускладнень - як у разі гострих, так і хронічних форм ІХС (розрив серця, тромбоемболії, аритмії та ін.) — останні повинні бути зазначені в діагнозі, але окремо не кодуються.

У діагнозі зазначають лікарські втручання і дату їхнього проведення: дефібриляція; балонна контрапульсація; електрофізіологічні втручання (тимчасова або постійна електрокардіостимуляція, абляція); аортокоронарнешунтування із зазначенням числа шунтів; транслюмінальна ангіо-пластика та стентування із зазначенням судин, у яких проводилось втручання, а також виду стентів, що застосовувались. Ця інформація має принципове значення для визначення строків призначення клопідогрелю: до 3 місяців після ЧКВ з використанням непокритих металевих стентів і до 12 місяців — для елютингстентів.

Розміщувати діагнози слід у такій послідовності: раптова коронарна смерть з оживленням, ІМ, ускладнення ІМ, стенокардія, різні форми кардіосклерозу, хронічна аневризма серця, порушення ритму серця і провідності, СН.

Приклади формулювання діагнозів

ІХС: стабільна стенокардія напруження II ФК. Стенозуючий атеросклероз ПМША та ПКА (коронарографія - 10.03.1999). Стентування ПМША (12.03.1999), металевий стент. СН І стадії зі збереженою фракцією викиду ЛШ.

ІХС: стабільна стенокардія напруження IV ФК. Стенокардія спокою. Постінфарктний кардіосклероз (О-ІМ передньої стінки ЛШ - 23.05.1999). Хронічна аневризма ЛШ. Повна блокада лівої ніжки пучка Гіса. СН ІІБ стадії з систолічною дисфункцією ЛШ.

ІХС: нестабільна стенокардія (що прогресує з 20.12.06). Постінфарктний кардіосклероз (02.06.1998). АКШ (2 шунти - 12.02.1998). СН І стадії зі збереженою фракцією викиду ЛШ.

ІХС: безбольова форма. Шлуночкова екстрасистолічна аритмія (І клас за Лауном). Стенозуючий атеросклероз передньої міжшлуночкової артерії (коронарографія - 10.03.1999). СН І стадії зі збереженою фракцією викиду ЛШ.

ІХС: гострий ІМ з зубцем Q (трансмуральний) передньоверхівкового відділу ЛШ (05.07.2006). Гостралівошлуночкова недостатність (клас III за Кillip, 05.07.2006 - 07.07.2006; клас II за Кillip, 08.07.2006 - 09.07.2006). Гостра аневризма серця. Повна блокада лівої ніжки пучка Гіса (05.07.2006). СН І стадії зі збереженою фракцією викиду ЛШ.

ІХС: гострий повторний ІМ (13.02.2006). Постінфарктний кардіосклероз (ІМ з зубцем Q передньої стінки ЛШ - 23.03.2002). Пароксизмальна форма фібриляції передсердь (пароксизм 13.02.2006, тахісистолічна форма). СН II А стадії зі збереженою фракцією викиду ЛШ.

ІХС: гострий ІМ з зубцем Q задньобазального та діафрагмального відділів ЛШ (18.05.2006). Гостра АV-блокада (II ступеня 18.05.2006 -20.05.2006; III ступеня 06.06.2006-09.06.2006). Синдром Дресслера (30.05.2006).Рецидивуючий ІМ (в зоні ураження - 05.06.2006). Тимчасова електрокардіостимуляція (06.06.2006-09.06.2006). СН І стадії зі збереженою фракцією викиду ЛШ.

ІХС: гострий ІМ із зубцем передньобокового відділу ЛШ (11.01.2007). Первинна транслюмінальнаангіопластика та стентування (11.01.2007, передньої міжшлуночкової гілки лівої коронарної артерії - 2 металевихстенти, огинаючої гілки лівої коронарної артерії — 1 покритий стент). Гостра лівошлуночкова недостатність (клас IV за Кillip, 11.01.2007; клас II за Кillip, 12.01. 2007-15.01.2007). Стійка мономорфна шлуночкова тахікардія (11.01.2007). Електроімпульсна терапія (11.01.2007). СН II А стадії зі збереженою фракцією викиду ЛШ.

Раптова коронарна смерть. Такий діагноз встановлюють за наявності критеріїв припинення серцево-легеневої діяльності: відсутність свідомості, «каротидиого» і «феморального» пульсу, дихання, тонів серця, АТ — 0 мм рт. ст.

Основними причинами раптового і неочікуваного припинення ефективної серцевої діяльності та спонтанного дихання можуть бути й неврогенні, легеневі та серцеві розлади. При цьому, за критеріями , ішемічна хвороба становить 43,2 % від усіх причин рантової смерті, дихальна недостатність — 10 %, кардіоміопатія — 5,8 %, легенева емболія — 3 % тощо.

Феномен раптової клінічної смерті найчастіше пов'язаний з порушеннями серцевого ритму та провідності (тріпотіння, фібриляція шлуночків, асистолія, повна атріовентрикулярна блокада). Здебільшого причиною фатальних порушень серцевого ритму й провідності та фібриляції шлуночків є гострий інфаркт міокарда, кардіосклероз, кардіоміопатія, синдром пролабувашія мітрального клапана. Діагноз коронарної смерті повинен бути підтверджений даними медичної документації, в якій зазвичай є посилання на «ішемічний дискомфорт», або ж є такі посилання на інформацію членів родини.

Стабільна стенокардія напруження.

Відповідно до класифікації Асоціації кардіологів Канади з деякими доповненнями до неї розрізняють чотири функціональні класи стабільної стенокардії напруження.

Діагноз повинен бути верифікований за допомогою велоергометрії або через стравохідноїелектрокардіостимуляції.

Якщо на ЕКГ на висоті фізичного навантаження відбувається горизонтальна депресія сегмента SТ більше ніж на 1 мм і (або) з'являється напад стенокардії, пробу припиняють і вважають її позитивною, тобто такою, що підтверджує діагноз стабільної стенокардії напруження. Суть проби із черезстравохідноюслектрокардіостимуляцією полягає у «нав'язуванні» серцю необхідної частоти серцевих скорочень (ЧСС), при якій потреба міокарда в кисні збільшується на 75 %. При цьому користуються формулою: ЧСС = 200 - вік. Якщо при такій ЧСС відбувається горизонтальна депресія сегмента $Т більше ніж на 1 мм, то таку пробу також вважають позитивною.

Перший функціональний клас стабільної стенокардії напруження — це латентна стенокардія. Напад ангінозного болю виникає тільки під час надмірного фізичного навантаження, яке хворий виконує швидко й тривало. Отже, це стенокардія високих навантажень. Змін на ЕКГ немає, за допомогою коронарографії виявляють звуження просвіту коронарної артерії не більше ніж на 50 %. Порогове фізичне навантаження (велоер-гометричнапроба) становить 750 кгм/хв (125 Вт) і більше, подвійний добуток (число, яке отримують, помноживши ЧСС на систолічний АТ і поділивши на 100) дорівнює 278 або більше.

Другий функціональний клас — це стенокардія легкого ступеня, вона виникає під час ходіння по рівній місцевості на відстань більше ніж 500 м, піднімання сходами вище, ніж на один поверх. За даними велоергометрипорогове фізичне навантаження становить 450 — 600 кгм/хв (75 — 100 Вт), а подвійний добуток — 277 — 218. Звуження просвіту коронарної артерії (коронарографія) сягає 75 %.

Третій функціональний клас — це стенокардія середнього ступеня важкості, яка виникає в разі незначних фізичних навантажень (середнього ступеня важкості). Такий хворий без приймання нітрогліцерину не може пройти і 500 м» піднятися сходами хоча б на один поверх будинку. Біль виникає під впливом холодного вітру, на морозі, у спекотні дні тощо. Порогове фізичне навантаження становить не більше ніж 300 кгм/хв (50 Вт), а подвійний добуток - 217 — 151. Коронарні артерії звужені більше ніж на 75 %.

Четвертий функціональний клас — це стенокардія важкого ступеня, яка виникає в разі мінімальних фізичних навантажень і навіть у стані спокою (під час ходіння по кімнаті, побутових фізичних навантажень). Пороговефізичне навантаження не перевищує 150 кгм/хв (25 Вт), а подвійний добуток — не більше ніж 150. Під час проведення коронарографії виявляють повну або майже повну обтурацію коронарної артерії.

Стабільна стенокардія напруги при ангіографічно інтактних судинах (синдром Х).

Хворі з нападами стенокардії напруги та спокою, які супроводжуються типовими змінами ЕКГ, однак прикоронарографії ознак порушення коронарних артерій не виявляється.

У таких хворих додатня велоергометрична проба, має місце транзиторна ішемія міокарду, що спричиняється ураженням дрібних інтрамуральних судин

Діагностика.

За допомогою велоергометрії визначають толерантність хворого до фізичного навантаження. Розрізняють максимальне і субмаксимальне навантаження. ЧСС під час проведення максимального навантажувального тесту повинна становити величину, яка дорівнює 220 мінус вік пацієнта. При цьому субмаксимальне навантаження становить 75 % від максимального (200 мінус вік).

Основними критеріями ішемії міокарда є поява болю в грудях і (або) депресії сегмента SТ на 1 мм і більше під час проведення велоергометри. Чим глибша депресія сегмента SТ, тим більше виражена ішемія міокарда. Частіше виникає горизонтальна депресія сегмента SТ у 2 —3 послідовних серцевих циклах. Косонизхідна депресія сегмента SТ — ознака більш важкої ішемії міокарда. При косовисхідній депресії до уваги беруть тривалість «перебування під ізолінією» ділянки від точки (початок сегмента SТ) до точки X (місце, де сегмент ST перетинає ізолінію).

Якщо тест із фізичним навантаженням позитивний — тривалість відрізка становить 0,08 с і більше. Клінічне значення має і ступінь зниження точки. При позитивному тесті точка розташована на відстані не менш як 2 мм від ізолінії.

Критерієм ішемії може бути й підйом сегмента SТ, особливо в поєднанні з гострокінцевим зубцем Т (спрямованим вгору або вниз). Вважають, що підйом сегмента SТ вказує на більш важкий ступінь ішемії, ніж його депресія.

Підйом сегмента SТ пов'язують зі спазмом коронарної артерії або з початком інфаркту міокарда (в останньому випадку має місце значний підйом сегмента SГ). Депресія сегмента SТ вказує на наявність фіксованої обструкції коронарної артерії. Депресія сегмента SТ на 2 мм і більше, особливо якщо вона є косонизхідною, вказує на множинний стеноз коронарних судин.

Протипоказання до велоергометрії: гострий інфаркт міокарда (до ЗО діб від початку захворювання), нестабільна стенокардія, порушення мозкового кровообігу, тромбофлебіт, серцева недостатність ІШ — III ступеня або III —IV функціонального класу, виражена дихальна недостатність, аортальний стеноз, аневризми серця й аорти, виражена гіпертензія (систолічний АТ > 220 мм рт. ст., діастолічний АТ > 130 мм рт. ст.), тахікардія (>100 за 1 хв), аритмії, епізоди непритомності в анамнезі, блокади ніжок пучка Гіса (при цьому неможливо дати оцінку стану кінцевої частини комплексу (QRST), гарячка.

Критерії припинення проведення велоергометрії. Розрізняють клінічні та електрокардіографічні критерії.

Клінічні:

· напад стенокардії,

· зниження АТ на 25 — 30 % від вихідного рівня,

· підвищення АТ до 230/130 ММ рт. ст. і більше,

· напад ядухи,

· різка загальна слабкість,

· запаморочення, сильний головний біль,

· відмова хворого продовжувати проведення тесту.

Електрокардіографічні:

· досягнення субмаксимальної ЧСС,

· девіація сегмента ST більше ніж на 1 мм,

· часті екстрасистоли,

· пароксизмальна тахікардія,

· миготлива аритмія,

· різке зниження амплітуди зубця Т,

· поглиблення і розширення зубця Q,

· поява комплексу QS.

Толерантність до фізичного навантаження (ТФН) оцінюється за величиною порогової потужності фізичного навантаження.

· Якщо проведення проби припинено на показниках навантаження 150 кгм/хв (25 Вт), то це означає дуже низьку ТФН, що відповідає IV функціональному класу стабільної стенокардії напруження.

· Порогове фізичне навантаження 300 кгм/хв (50 Вт) свідчить про низьку ТФН (III функціональний клас стабільної стенокардії напруження).

· Якщо цей показник становить 450 — 600 кгм/хв (75—100 Вт), то ТФН є середньою (II функціональний клас стабільної стенокардії напруження),

· а 750 кгм/хв (125 Вт) і більше — високою (І функціональний клас стабільної стенокардії напруження).

Техніка велоергометричної проби. За добу до проведення проби відміняють нітрати, радреноблокатори, антагоністи кальцію, серцеві глікозиди. Тест проводять зранку, через 1,5 — 2 години після сніданку, за температури повітря 18 — 20 °С; -у приміщенні має бути свіже повітря. Пробу виконують безперервно при постійному збільшенні навантаження або за східцеподібною методикою. Початкове фізичне навантаження зазвичай мінімальне —25 — 30 Вт, його поступово збільшують на стільки ж з відпочинком між навантаженням (3хв навантаження, 5 хв відпочинок) або без нього.

Проведення проби на тредмілі (доріжка, яка постійно «біжить») має переваги над велоергометрією, бо при цьому навантаження на лівий шлуночок менше, крім того, вона переноситься легше. Інтерпретація показників така сама, як і велоергометричної проби.

Черезстравохідна електрична стимуляція серця.

Використовують для верифікації діагнозу ІХС. Провід-електрод вводять через носовий хід на глибину 40 — 45 см. Суть проби полягає в поступовому підвищенні частоти стимулювальпих імпульсів.

Стимуляцію починають із 100 імпульсів за 1 хв. У подальшому частоту нав'язаного серцю ритму збільшують на 15 імпульсів за 1 хв до появи на ЕКГ, яку реєструють постійно, депресії сегмента SТ (не менше ніж на І мм) хоча б у 2 —3 перших комплексах після припинення стимуляції. Максимальна частота стимуляції частіше становить 150 імпульсів за 1 хв впродовж 2 хв. Іноді під час стимуляції виникає минуща атріовентрикулярнаблокада II ступеня, яку усувають (якщо сама не минає) внутрішньовенним уведенням 1 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату.

Верифікують діагноз ІХС також за допомогою проби з дипіридамолом (курантилом, персантином). Препарат блокує фермент аденозиндезаміназу, внаслідок чого в крові підвищується концентрація метаболічноговазодилататора аденозину. Дилатація інтактних артерій та артеріол призводить до підвищення кровотоку в зонах міокарда, які кровопостачаються пошкодженими коронарними артеріями. У цей самий час у зонах міокарда, якікровопостачаються непошкодженими (стенозованими) артеріями (вони нездатні розширюватися), спостерігається зниження перфузійного тиску нижче від місця стенозу з розвитком ішемії міокарда внаслідок виникнення так званого феномена міжкоронарного обкрадання. Дипіридамол уводять з розрахунку 0,75 мг/кг. Розраховану дозу набирають у шприц і додають ізотонічний розчин натрію хлориду до 20 мл. Розчин дипіридамолу вводятьвнутрішньовенно упродовж 5 хв (4 мл/хв). Уведення препарату припиняють, якщо тест стає позитивним. Критерії позитивного тесту: напад стенокардії, горизонтальна, косонизхідна або косовисхідна депресія сегмента ST*.

Для усунення нападу стенокардії та змін на ЕКГ, спричинених дипіридамолом, внутрішньовенно вводять 10 мл 2,4 % розчину еуфіліну впродовж 2 хв. Еуфілін є антагоністом аденозину, він блокує рецептори, через які здійснюється аргеріолодилатуючий ефект дипіридамолу.

Проба з дипіридамолом високоінформативна, безпечна, може застосовуватись і в амбулаторних умовах.

Стрес-ехокардіографія.

Суть методу полягає в отриманні ехокардіографічного зображення під час або одразу після стресового фізичного (тредміл, велоергометр), фармакологічного (добутамін, дипіридамол) навантаження абоелсктроімпульсного стимулювання (чсрсзстравохідна електростимуляція).

У пацієнтів з підозрою на ІХС стресор (фізичний, фармакологічний, електроімпульсний) зумовлює розвиток ішемії міокарда, яка призводить до зміни рухомості стінок серця, що визначається за допомогою двовимірного УЗД і є маркером наявності та локалізації обструкції коронарних судин (В.З. Нетяженко, 1997).

Стрес-ехокардіографію із фізичним навантаженням викопують за двома методиками: тредміловою тавелоергометричною. Суть методики полягає в тому, що після виконання субмаксимального фізичного навантаження на тредмілі або велоергометрі проводять ехокардіографію. Переваги тредмілстрес-ехокардіографіїнад вело-стрес-ехокардіоірафією в тому, що навантаження на тредмілі фізіологічне і добре відоме всім людям, па відміну від вслоергометрії. Основним недоліком цієї методики є те, що дослідження можна проводити не раніше ніж через 60 с після навантаження.

Добутамін-стрес-ехокардіографія.

Методика полягає у реєстрації ехокардіографічиого зображення під час уведення поступово зростаючих дозінотропного засобу — добутаміну. Це симпатоміметичний засіб з переважною стимуляцією B-адренорецепторів(позитивний інотрогший, хронотроіший та дромотропиий ефекти). При введенні добутаміну відбувається дилатація периферійних артеріальних судин та бронхів. Препарат уводять внутрішньовенно, починаючи з 10 мкг/кг упродовж 3 хв. Кожні 3 хв дозу підвищують на 10 мкг/кг і доводять до максимальної — 40 мкг/кі\ яку вводять упродовж 6 хв. Під час тесту проводять моні-торипгуваппя ЕКГ, кожної хвилини записують ЕКГ у 12 відведеннях. Постійно моніторується двовимірна ЕхоКГ на дисплеї (для порівняння серцевого комплексу в стані спокою та під час уведення препарату). Неушкоджений міокард реагує на стресовий фактор підвищенням рухомості та стовщенням стінки лівого шлуночка. Ішемію розпізнають за зменшенням товщини стінки міокарда та затранзиторними порушеннями рухомості окремих сегментів лівого шлуночка. У лівому шлуночку розрізняють 16 сегментів: по 6 базальних та серединних та 4 верхівкові. Серед базальних і серединних сегментів виділяють передні, передньосептальні, гісредньобічиі, задні, задньосептальні, задньобічні. Серед верхівкових сегментів зазвичай виділяють 4 — передній, септальний, задній, бічний.

У разі збільшення частоти та сили серцевих скорочень підвищується потреба міокарда в кисні, що за наявності обструктивних уражень коронарних артерій призводить до перфузійпої гетерогенності та виникнення зон порушення скоротливості, що й верифікується посегментно на ЕхоКГ.

Показання до проведення добутамін-стрес-ехокардгографії:

· підозра на ІХС;

· недостатня інформативність фізичних навантажувальних тестів для визначення ступеня та ділянки ішемії;

· визначення ступеня ризику перед великим оперативним втручанням після інфаркту міокарда;

· визначення життєздатності міокарда при синдромі гібернації

Протипоказаннями до проведення добутамін-стрес-ехокардіографії є:

· гострий інфаркт міокарда (до 10-ї доби);

· нестабільна стенокардія;

· верифікований за допомогою коронарографії стеноз основної гілки лівої коронарної артерії;

· маніфестуюча застійна серцева недостатність (II —IV ф.к.

· важкі, загрозливі для життя тахіаритмії;

· вади серця зі стенозом;

· гіпертрофічна кардіоміопатія з обструкцією вихідного тракту;

· гострий перикардит, міокардит, ендокардит; розшарування аорти.

Особливе значення має добутамін-стрес-ехокардіографія при синдромі гібернації міокарда. Доведено, що хронічно гіпоперфузований міокард, який називають гібернованим, може підтримувати свою життєдіяльність унаслідок зниження своїх метаболічних потреб так довго, як довго триватиме недостатня його перфузія. Власне, хронічне порушення скоротливості міокарда за таких обставин вважають захисним механізмом, завдяки якому серце знижує свої функціональні можливості та розвиток незворотного пошкодження власної тканини. Гібернаціяє механізмом адаптації міокарда до ішемії. Ця хронічна дисфункція міокарда зворотна, вона минає при реперфузії.

На перших етапах виконання добутамін-стрес-ехокардіографії, під час уведення малих доз добутаміну, реєструють підвищення скоротливості міокарда, яке сягає рівня скоротливості неішемізованого міокарда. Унаслідок подальшого збільшення дози добутаміну скоротливість у цих ділянках знижується — двофазова реакція. Такий феномен пояснюють вазодилатуючим впливом малих доз добутаміну без значного позитивногоінотропного ефекту.

Ангіоспатична (варіантна, Принцметала) стенокардія.

Для визначення ангіоспастичної стенокардії використовують різні терміни: (не напруження), (нічна), (стенокардія положення). Провокують таку стенокардію паління, безсоння, гіпокаліємія, аритмія, холодне вологе повітря, вітер тощо.

Типовий загруднинний біль виникає в стані спокою або у звичайному активному стані. Локалізація болю така сама, як і при класичній стенокардії напруження. Атака часто складається із серії больових нападін, які перебігають циклічно, регулярно. Часто напади стенокардії регулярно повторюються в певну годину доби. Здебільшого біль швидко вщухає, самопочуття пацієнта поліпшується, але це поліпшення тимчасове, бо біль виникає знову, супроводжується страхом смерті, панікою. Напади повторюються доти, поки не закінчиться цикл. Часто такі епізоди виникають уночі, у точно визначену годину. У міжнападовий період самопочуття хворих задовільне, пацієнти активно включаються в усі види фізичної діяльності. В окремих хворих напади стенокардії виникають унаслідок вдихання диму (активне чи пасивне паління), як реакція на незвичну ситуацію, загострення захворювань травної системи.

Постулат Принцметала про спазм як причину появи болю в грудях з типовими змінами на ЕКГ (виражена елевація сегмента sТ з гострокінцевим високим зубцем Т як ознаки трансмуральної ішемії міокарда) підтверджений ангіографічно

Напади стенокардії Принцметала значно важчі, ніж класичні напади стенокардії напруження. При варіантній стенокардії підйом сегмента $Т при ішемії передньої стінки (відведення І, II, аVL, V2—V5) супроводжується збільшенням, а при ішемії задньої стінки (відведення III, II, аVF, V7~ V9) — зменшенням ЧСС.

Напад ангіоспастичної стенокардії зі змінами на ЕКГ (або без них) можна відтворити під час проведення ергометри нової, холодової і хлор-етилової проби та первептиляції легенів.

Ергометриїту малеат (ергоновін) уводять внутрішньовенно в наростаючих дозах (0,05-0,1—0,2 мг) з 5-хвилинними інтервалами. ЕКГ-контроль здійснюють під час уведення ергоновіну і ще 15 хв поспіль. Поява нападу стенокардії з характерними змінами на ЕКГ свідчить про коронароспазм.

Провокаційну пробу з гіпервентиляцією легенів проводять зранку натще в положенні лежачи. Пацієнт глибоко дихає з частотою 30—40 дихальних рухів за 1 хв упродовж 3 — 5 хв. ЕКГ реєструють до початку проби, під час її проведення і упродовж 10—15 хв після її закінчення. Пробу вважають позитивною, якщо на ЕКГ з'являєтьсядевіація сегмента SТ під час проведення проби або через 2 — 10 хв після її закінчення. Механізм виникнення спазму коронарних артерій у цих умовах полягає в тому, що гіпервентиляція, створюючи позаклітинний алкалоз, підвищує вміст кальцію в гладеньких м'язових клітинах коронарних артерій, що зумовлює їх скорочення. Спазму можна запобігти попереднім прийманням блокатора кальцієвих каналів дилтіазему.

Під час проведення холодової проби ліву руку хворого до ліктя занурюють у холодну воду (на 5 хв). ЕКГ реєструють до, під час і впродовж 10 хв після занурення руки.

Аналогічно проводять хлоретилову пробу. Провокацію спазму здійснюють хлорстилом, яким рясно зрошуютьпрекардіальну чи міжлопаткову ділянку. Так само до, під час і впродовж 10 хв поспіль реєструють ЕКГ. Критерії позитивної проби ті самі: поява болю та типові зміни на ЕКГ.

Безбольова ішемія міокарда.

Значна кількість людей хворіє на атеросклероз коронарних артерій без клінічних симптомів ІХС. Це латентна, «тиха», «німа», або безбольова, ішемія міокарда. Відсутність болю в прекардіальніп ділянці в цих хворих пов'язують з тим, що в них «дефектна попереджувальна больова система». Припускають неповноцінність рецепторів міокарда, наявність дефектів у передаванні нервового імпульсу від міокарда до ЦНС. Існує думка про високий поріг відчуття болю в таких пацієнтів. Для верифікації діагнозу використовують в основному два методи — холтерівське моніторингування і велоергометрію.

Під час проведення холтерівського моніторингування ЕКГ реєструють упродовж 24 — 48 год. Усі епізоди ішемії підсумовують і визначають тривалість ішемії за добу. Окремо виділяють сумарну тривалість больової ібезбольової ішемії міокарда. Велоергометрію або тредміл-тест таким хворим проводять Із субмаксимальним фізичним навантаженням. При цьому можна спостерігати як депресію, так і елевацію сегмента SТ. Прогноз важчий у пацієнтів з елевацією сегмента STі. У них частіше виникають аритмії, інфаркт міокарда, раптова смерть.

Стан міокардіальної перфузії при ІХС верифікують за допомогою радіонуклідних методик, серед яких найбільш інформативними є сканування серця талієм-201, технецієм-99т, діоксидом технецію та бороніковоюкислотою (тебороксим).

Перспективним методом діагностики ішемії міокарда є контрастна ехокардіографія. Відомо, що ультразвук відбивається від газового середовища. Нині розроблено ін'єкційні розчини мікропухирців, що містятьнедифундуючі гази з високою молекулярною масою і низькою розчинністю, які не змінюють своїх розмірів при змішуванні з кров'ю. Ця технологія дозволяє отримувати ехокардіографічпе зображення, яке нагадує перфузійнерадіоізотопне сканування. Метод цінний як для діагностики ішемії міокарда, так і щодо верифікації синдромугібернації міокарда.

Диференціальна діагностика.

Оскільки основною ознакою стенокардії є біль у грудях, то диференціальну діагностику треба проводити із захворюваннями, які супроводжуються болем у лівій половині грудної клітки.

Остеохондроз шийного та верхньогрудного відділів хребта характеризується тривалим болем (дні, тижні), що локалізується в ділянці шийно-грудного відділу хребта, міжлопатковій ділянці, поширюється за ходом міжребрових нервів, не зменшується після приймання нітратів, але усувається призначенням протизапальних засобів з анальгезивними властивостями (анальгін, диклофенакиатрій, месулід, целсбрекс). Характерно, що біль посилюється в другій половині ночі, після тривалого лежання, при поворотах тулуба, голови, відведеннях рук убік. Унаслідок подразнення шийних симпатичних гангліїв підвищується збудливість міокарда, що спричинює екстрасистолію, синусову й навіть пароксизмальну тахікардію. На ЕКГ відсутні ознаки порушення коронарного кровообігу. Досить часто при остеохондрозі шийного відділу хребта розвивається синдром вертебробазилярноїцеребральної недостатності. При цьому характерними є запаморочення, біль у лівій половині грудної клітки при раптовому розгинанні голови, позитивний симптом Спурлінга (біль у ділянці серця під час натискування руками лікаря на голову хворого). Діагноз підтверджують за допомогою рентгенологічного дослідження (остеофіти, грижа міжхребцевого диска, сколіоз). За допомогою доплєрографії вертебральних артерій лікар визначає їх функціональний стан (спазм, нерівномірність та зміни швидкості кровотоку).

Синдром Тітце — асептичне запалення хрящів (перихондрит, хондрит) II, III, IV, V ребер у місцях прикріплення їх до груднини. Характеризується тривалим, іноді дуже інтенсивним болем у прекардіальнійділянці, який не усувається після приймання нітратів. При цьому в частини хворих спостерігається підвищення температури тіла. Зліва від краю груднини візуально визначається набряк грудної стінки, пальпація цієї ділянки болюча. ЕКГ — в нормі. Проби з дозованим фізичним навантаженням негативні. У крові — помірний лейкоцитоз. Ефективне лікування глюкокортикостероїдами.

Задньошийний симпатичний синдром Барре — Льеу характеризується ураженням симпатичного стовбура. При цьому біль у ділянці серця супроводжується підвищеною гіперемією і пітливістю шкіри обличчя, частіше його лівої половини, появою пелени перед очима, відчуттям важкості в потилиці. АТ часто знижений, ЕКГ — без змін (як у стані сішкою, так і після фізичного навантаження). Ефективне лікування біостимуляторами (пантокрин, настій елеутерокока, джен-джери), нестероїдними протизапальними засобами (диклофенак-натрій, месулід,целебрекс).

Біль у ділянці серця може бути зумовлений і патологією середостіння, зокрема діафрагмальною грижею.

Це фізіологічний або патологічний отвір у діафрагмі. Органи черевної порожнини можуть змішуватися в грудну клітку через дефект у діафрагмі безпосередньо після травми або поступово. У разі раптового переміщення органів черевної порожнини в грудну клітку з'являється сильний біль у грудній клітці. Іноді на ЕКГ можна визначити горизонтальне зміщення вниз сегмента 57\ інверсію зубця Т. Згодом до больового синдрому приєднуються блювання, задишка, ціаноз. Діагноз підтверджує добре зібраний анамнез, аналіз больового синдрому і результати рентгенологічного дослідження грудної клітки. При цьому в положенні Тренделєнбургавиявляють, що барієва суміш, яку хворий випив, знаходиться над діафрагмою.

Особливістю больового синдрому при діафрагмальній грижі з поступовим переміщенням органів черевної порожнини в грудну клітку є залежність болю від положення тіла: біль посилюється в положенні лежачи й зникає в положенні сидячи і під час ходіння (на відміну від ІХС, при якій під час ходіння біль виникає або посилюється). Іноді в таких хворих має місце зригування вночі (симптом мокрої подушки). У діагностиці допомагає рентгенологічне дослідження, виконане в положенні Тренделєнбурга (із застосуванням барієвої суміші).

Біль у грудній клітці при дивертикулі стравоходу також може нагадувати біль при ІХС з нападами стенокардії. Характерно, що біль при цьому з'являється або посилюється під час ковтання, після їди, зміни положення тіла (нахилах тулуба допереду). ЕКГ без ознак патології як у стані спокою, так і після дозованого фізичного навантаження. Діагноз підтверджують після рентгеноконтрастного дослідження стравоходу таезофагогастрофіброскопії.

Рефлюкс-езофагіт супроводжується, окрім болю, дисфагією, блюванням (іноді в блювотних масах визначають домішки крові). Біль посилюється після надмірного вживання їжі, у положенні лежачи, під час нахилу тулубадопереду, супроводжується печією, відрижкою кислим. Діагноз підтверджують за допомогою езофагоскопії та рН-метрії дистального відділу стравоходу (рН знижується до 3,0 — 2,0). Під час добового моніторування рНстравоходу рівень рН < 4,0 утримується більше ніж 5 хв на добу.

Біль у грудній клітці при тромбоемболії легеневої артерії або її гілок виникає раптово в момент фізичного навантаження або ж без нього. Біль гострий, супроводжується задишкою (іноді ядухою), раптовим посинінням обличчя, верхньої половини тулуба, серцебиттям. Згодом з'являється кровохаркання, вислуховуються вологі хрипи в легенях, спостерігається гарячка (інфаркт-пневмонія). Знаходять ознаки легеневої гіпертензії (акцент II тону над легеневою артерією, посилена пульсація в другому міжребровому проміжку зліва від краю груднини, посилення І тону біля мечоподібного відростка, протодіастолічний шум у другому міжребровому проміжку зліва від краю груднини — шум Грехема Стілла). На ЕКГ виявляють синдром 51 — 0ІІІ в поєднанні зі зміщенням перехідної зони (/?=5) у ліві грудні відведення (У4—У6), появою гострого, високого зубця Р у відведеннях III,аУК, V,, блокадою правої ніжки пучка Пса. Рентгенологічно при ТЕЛА можна виявити клиноподібне затемнення відповідної ділянки легені (у ЗО % хворих) або ж зону аваскуляризації легені. Рідше спостерігається симптомВестермарка — «ампутація» кореня легені.

Причиною тромбоемболії легеневої артерії найчастіше є фібриляція передсердь, флеботромбоз і тромбофлебіт нижніх кінцівок, органів малого таза. Часто це ускладнення виникає в післяопераційний період, при гострому інфаркті міокарда (коли хворий після певного періоду суворого ліжкового режиму вперше сідає або стає на ноги). Сприятливими чинниками є хронічні неспецифічні захворювання легенів.

При розшаровуючій аневризмі аорти біль у грудній клітці виникає зненацька, частіше в момент фізичного навантаження (підняття важкого предмета, під час важкої фізичної праці), на фоні артеріальної гіпертензії, атеросклерозу аорти. Він дуже сильний, іррадіює в хребет, руки, голову, супроводжується шоком (бліда, волога, холодна шкіра, гіпотензія, тахікардія). Це перша стадія, її називають стадією шоку. Вона триває 1 —2 год.

Друга стадія — стадія уявного благополуччя. Біль дещо вщухає, трохи підвищується АТ, шкіра стає теплішою і сухішою. Вона триває 6 — 8 год (рідше декілька тижнів). Описані випадки, коли вона тривала місяцями й роками.

Третя стадія — стадія ускладнень. Найчастіше це розрив зовнішньої оболонки аорти (адвентиції) іпарааортальний крововилив. Залежно від локалізації розриву (у середостінні, у заочеревишгому просторі) може утворюватися гематома великих розмірів.

Характерною ознакою є міграція болю. Спершу біль локалізується в грудній клітці в ділянці серця або між лопатками. Згодом біль у грудній клітці зменшується, проте з'являється біль у ділянці мечоподібного відростка та в надчеревній ділянці (виникає думка про проривну виразку шлунка). Ще через якийсь час (хвилини, години) з'являється біль у поперековій ділянці — справа або зліва, гематурія, що нагадує нирковокам'яну хворобу. Далі біль переходить у мезогастрій, симулюючи тромбоемболію мезентеріальних судин. Врешті-решт хворий починає скаржитися на біль у нижній кінцівці, яка стає блідою, холодною, зникає пульсація стегнової артерії. Це свідчить про те, що у процес розшарування залучена біфуркація аорти, тим самим значно зменшилося кровопостачання нижньої кінцівки. Разом з тим слід пам'ятати, що розшарування аорти не завжди поширюється від надклапанноїзони аж до біфуркації, а може відбуватись у будь-якому місці, де розірветься атеросклеротична бляшка.

За клінічними ознаками розрізняють п'ять типів розшаровуючої аневризми аорти

1. Псевдокоронарний, при якому має місце поперечний розрив інтими аорти над її клапанами. При цьому часто можна вислухати мелодію недостатності клапана аорти (за рахунок клаптів розірваної інтими, які коливаються під час руху крові або створюють відносну недостатність клапана аорти). При цьому можливий крововилив у перикардіальну сумку — гемоперикард, тампонада серця.

2. Медіастинальний тип — гематома утворюється в середостінні, спричинюючи ядуху (клінікамедіастиніту або важкої пневмонії).

3. Абдомінальний тип — характеризується клінікою гострого живота.

4. Нирковий тип (гематома локалізується в місці відходження ниркової артерії від аорти) — характеризується клінікою нирковокам'яної хвороби.

5. Церебральний тип (розшарування поширюється на сонні артерії) — характеризується розладами мозкового кровообігу, ознаками гострої енцефалопатії.

При лівобічному плевриті біль починається раптово, має колючий характер, посилюється під час глибокого вдиху. Вислуховується шум тертя плеври. Підвищується температура тіла. Дані лабораторного дослідження крові: лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. Діагноз верифікують за даними ЕКГ (норма) і рентгенологічного дослідження органів грудної клітки. Ефективна антибіотикотерапія.

Лівобічна пневмонія характеризується гострим болем, що супроводжується задишкою, кашлем, гарячкою. У легенях вислуховують вологі хрипи. Дані лабораторного дослідження: у крові — лейкоцитоз, збільшення ШОЕ. Діагноз підтверджується за даними рентгенологічного дослідження органів грудної клітки. Ефективнаантибіотикотерапія.

При нейровегетативній (дизоваріальній) міокардіодистрофії (специфічній метаболічній кардіоміопатії) клінічна картина подібна до такої за інфаркту міокарда. Дефіцит статевих гормонів, що має місце в разі клімаксу, спричинює порушення метаболізму катехоламінів, внаслідок чого й виникає гіперфункція симпатико-адреналовоїсистеми. Біль у ділянці серця дуже інтенсивний (ріжучого, колючого, стисного характеру), пов'язаний з фізичним навантаженням, іноді має хвилеподібний характер. Водночас хвора скаржиться на серцебиття й відчуття нестачі повітря, іноді на відчуття жару, припливи, посилене потовиділення, поліурію, розлади менструального циклу, надмірну подразливість — ознаки патологічного клімаксу. На ЕКГ: негативний зубець Т, ознаки порушенняреполяризації. Характерно, що динаміка ЕКГ не співпадає з динамікою больового синдрому: коли стан хворої поліпшується, ЕКГ свідчить про «погіршення» і навпаки. З діагностичною метою проводять електрокардіографічні проби з фізичним навантаженням (негативні), курантилом (негативна), нітрогліцерином (негативна), радреноблокаторами (позитивна).

При синдромі пролабування мітрального клапана прогинається одна або обидві стулки мітрального клапана у період систоли в ліве передсердя, створюючи умови для регургітації крові з лівого шлуночка в ліве передсердя на початку, в середині або впродовж усього періоду систоли лівого шлуночка. При цьому біль у ділянці серця має колючий, стисний характер, триває годинами й днями, посилюється під час фізичного навантаження, супроводжується тахікардією, екстрасистолією, задишкою. Біль усувається при вживанні нітратів, більш ефективні радреноблокатори (знижуючи скоротливість міокарда, вони усувають пролабування стулок мітральногоклапана). Діагноз синдрому пролабуваиня мітрального клапана встановлюють за допомогою ехокардіографії.

Перикардит характеризується болем у ділянці серця, який супроводжується задишкою, гарячкою. У разі сухого перикардиту під час аускультації вислуховують шум тертя перикарда. При ексудативному перикардиті розширюються всі межі серця, тони серця дуже ослаблені. Для констриктивного перикардиту характерна тріада ознак (Веск, 1935):

1) мале, тихе серце;

2) парадоксальний пульс;

3) симптоми, що вказують на підвищений венозний тиск (ціаноз верхньої половини тулуба, набряк обличчя, позитивний венозний пульс, збільшення розмірів печінки, асцит).

Дані лабораторного дослідження: у крові при перикардиті може бути лейкоцитоз, збільшена ШОЕ. На ЕКГ виявляють конкордантну елевацію сегмента 5Т (у разі гострого інфаркту міокарда зміщення сегмента 5Т завждидискордантне). З метою диференціальної діагностики перикардиту проводять ультразвукове та рентгенологічне дослідження.

Біль у ділянці серця при міокардиті тиснучий або ж стисний, він не посилюється після фізичного навантаження. Для діагностики має значення анамнез (перенесені інфекційні захворювання, вплив токсичних чинників, алергенів). Характерні більш-менш чіткий зв'язок з етіологічним чинником, поступове розгортання клінічної картини з акцентуацією на біль у ділянці серця, порушення серцевого ритму, задишку під час незначного фізичного навантаження, кволість, підвищення температури тіла, зниження АТ, малий, частий пульс. Під час перкусії іноді виявляють розширення меж серця. Аускультативно: тони серця дуже ослаблені, над верхівкою серця можна вислухати м'який систолічний шум, протодіас-толічний ритм галопу, на ЕКГ — ознаки порушення серцевого ритму та провідності. У крові — зміни, характерні для запального процесу.

Гіпертрофічна кардіоміопатія з обструкцією вихідного тракту лівого шлуночка — це одна з форм ідіопатичнихгіпертрофічних кар-діоміопатій. Характеризується збільшенням маси серця (за відсутності ознак атеросклерозу коронарних судин, кардіосклерозу, міокардиту), гіпертрофією міжшлуночкової перегородки, парадоксальним рухом передньої стулки мітрального клапана в період систоли: передня стулка мітрального клапана рухається в бік вихідного тракту, тобто в бік міжшлуночкової перегородки, а не мітрального отвору. Внаслідок гіпертрофіїміжшлуночкової перегородки зменшується об'єм лівого шлуночка. Напад болю в ділянці серця супроводжується запамороченням, іноді — втратою свідомості. Під час аускультації серця вислуховують систолічний шум у другому-третьому міжребрових проміжках зліва біля краю груднини, який не поширюється на судини шиї, не іррадіює в міжло-паткову ділянку. Є багато випадків, коли гіпертрофічна кардіоміопатія клінічно характеризується нападами стенокардії або лише періодичними запамороченнями, епізодами непритомності. Гіпертрофія міжшлуночкової перегородки переважає над гіпертрофією задньої стінки лівого шлуночка (коефіцієнт асиметрії більше ніж 1,3). Діагноз підтверджують дані ЕхоКГ. Під час допплєрсхокардіографіїзнаходять високий субаор-тальний систолічний градієнт тиску.

У разі аортального стенозу коронарні артерії недостатньо наповнюються артеріальною кров'ю, тому що в період систоли через вузький отвір в аорту потрапляє порівняно незначна кількість крові. Тиск в аорті зменшується, внаслідок чого стає неможливим належне забезпечення кров'ю коронарної системи. Невідповідність між потребою міокарда в кисні і його надходженням у даному випадку зумовлена порушенням його транспорту, коронарні судини при цьому інтактні. Напади стенокардії при стенозі клапана аорти — це класична вторинна коронарна недостатність. Іноді стан хворого поліпшується після фізичного навантаження, при цьому розвивається тахікардія, унаслідок чого підвищується хвилинний об'єм кровотоку, збільшується тиск в аорті і поліпшується коронарна перфузія. Межі серця розширені вліво і вниз, над аортою вислуховують грубий систолічний шум, який добре проводиться на судини шиї, у міжлопаткову ділянку. Пульс малий, слабкого наповнення і напруження, АТ низький. На ЕКГ — ознаки гіпертрофії та систолічного перевантаження лівого шлуночка. Діагноз підтверджують за даними ЕхоКГ.

ЛІКУВАННЯ ІШЕМІЧНОЇ ХВОРОБИ СЕРЦЯ

Основною метою лікування хворих на хронічну ІХС є поліпшення якості життя пацієнтів за рахунок зменшення частоти нападів стенокардії, профілактики інфарктів міокарда, поліпшення показників виживаності.

Сучасна концепція лікування хворих із хронічними формами ІХС ґрунтується на Рекомендаціях ЄТК (1997):

A. Aspirin and Antianginal therapy (призначення ACK й антиангінальних препаратів).

B. Beta-blocker and Blood pressure (призначення p-адреноблокаторів і нормалізація AT).

C. Cigarette smocking and Cholesterol (відмова від тютюнопаління і зниження рівня холестерину).

D. Diet and Diabetes (дієта і лікування цукрового діабету).

E. Education and Exercise (освітня програма і фізичні навантаження).

Лікувальні заходи повинні включати корекцію чинників ризику (відмову від тютюнопаління, дотриманнягіполіпідемічної дієти, контролювання AT, зменшення маси тіла в пацієнтів з ожирінням, адекватне лікування цукрового діабету, контрольоване підвищення фізичного навантаження, усунення психологічних чинників).

Медикаментозне лікування (УНТК, 2002; ЄТК, 2006) включає:

• антиангінальну (симптоматичну) терапію, спрямовану на запобігання ангінозним нападам (антиангінальнігемодинамічні препарати — p-адреноблокатори, блокатори кальцієвих каналів, нітрати; антиангінальнінегемодинамічні метаболічні препарати — триметазидин і ренолазин);

• профілактику ускладнень (гіполіпідемічну терапію, антитромбоцитні препарати та інгібітори АПФ);

• коронарну реваскуляризацію (ангіопластику і стентування вінцевих артерій, аорто-коронарне шунтування).

Серед антиангінальних препаратів з гемодинамічною дією препаратами вибору для лікування хворих із хронічними формами ІХС є $-адреноблокатори без внутрішньої симпатоміметичної активності. Масштабними контрольованими дослідженнями доведена ефективність атенололу (100 мг на добу), метопрололу (100 мг на добу за 2 рази), бісопрололу (10 мг на добу), бетак-сололу (10 мг на добу). їх призначення забезпечує достовірне зниження частоти і вираженості ішемічних епізодів уже через 4 тижні уживання і ризику коронарних ускладнень (раптової серцевої смерті, інфаркту міокарда) — через рік. Препарати цієї групи рекомендовані всім хворим із хронічними формами ІХС, що не мають протипоказань.

Блокатори повільних кальцієвих каналів (верапаміл, дилтіазем) при хронічних формах ІХС підвищують толерантність до фізичного навантаження, зменшують кількість болісних і безболісних епізодів ішемії, однак дають виражений клінічно значущий негативний інотропний ефект. У хворих з інфарктом міокарда препарати ефективно запобігають повторним інфарктам міокарда, але не впливають на частоту серцевої смерті. У зв'язку з цим блокатори повільних кальцієвих каналів рекомендують для лікування хворих із хронічними формами ІХС за наявності протипоказань до призначення p-адреноблокаторів і відсутності вираженої систолічної дисфункціїлівого шлуночка. Блокатори повільних кальцієвих каналів є препаратами вибору для лікування вазоспастичноїстенокардії.

Пацієнтам з частими ангінозними нападами можна призначати нітрати. У разі сублінгвального вживання дія настає через кілька хвилин і триває до 35—40 хв. Антиангінальний ефект досягається внаслідок вазодилатації, зменшення переднавантаження на серце і поліпшення коронарної перфузії завдяки дилатації вінцевих артерій. Нітрати короткої дії використовують як для усунення розвиненого, так і для профілактики очікуваного нападу (наприклад, перед фізичним навантаженням). Для профілактики нападів стенокардії використовують також пролонговані форми нітратів, однак при цьому слід ураховувати ймовірність розвитку толерантності до їхньоїантиангінальної дії. Варто також мати на увазі, що вживання нітратів не знижує рівня захворюваності на інфаркт міокарда і смертності хворих на ІХС.

Нині рекомендований диференційований підхід до призначення нітратів пацієнтам із хронічними формами ІХС.

При стенокардії напруження І і II ФК, коли напади виникають у разі значних фізичних навантажень, немає потреби в постійній терапії нітратами. Таким хворим призначають нітрати короткої дії перед подією, здатною зумовити напад. Для цього зручні аерозольні форми нітрогліцерину та ізосорбіду динітрату, що дають швидкий, виражений і відносно короткий ефект.

При стенокардії напруження III ФК нітрати призначають постійно, забезпечуючи ефект протягом доби. Для цього використовують нітрати пролонгованої дії, що дають ефект тривалістю 10—12 год (ізосорбіду дині трат або ізосорбіду-5-мононітрат у капсулах або нашкірні форми нітрогліцерину), 1 раз на добу вранці для збереження ефекту протягом усього періоду фізичної активності хворого і забезпечення 12-годинного "безнітратного" періоду, що. знизить імовірність розвитку толерантності.

При стенокардії напруження IV ФК нітрати пролонгованої дії призначають 2 рази на день (уранці і ввечері). У такому разі ризик розвитку звикання високий.

На особливу увагу останнім часом заслуговує антиангінальний негемодинамічний препарат триметазидин, що є препаратом метаболічної дії, рекомендований ЄТК і УНТК (1999, 2002, 2006) для лікування хворих із хронічними формами ІХС. Триметазидин зумовлює антиішемічну дію на клітинному рівні (інгібітор 3-кетоацил-КоА-тіолази), оптимізує енергетичний метаболізм міокарда в умовах його гіпоксичного ушкодження без впливу на показникигемодинаміки (ЧСС і AT не змінюються в стані спокою і при фізичних навантаженнях), поліпшуючи вінцевийкровотік і міокардіальну мікроциркуляцію. Препарат збільшує загальну працездатність, тривалість навантаження і підвищує його поріг, за якого розвивається ішемія міокарда. Триметазидин (60 мг або 70 мг на добу) розглядають як препарат вибору для комбінованої терапії з препаратом гемодинамічного типу з метою потенціювання ефекту останнього. Препарат є також засобом вибору у хворих літнього віку, при серцевій недостатності ішемічногогенезу, синдромі слабкості синусового вузла, непереносимості антиангінальних гемодинамічних препаратів, а також за наявності обмежень або протипоказань до їхнього призначення.

Результати масштабних досліджень із приводу комбінованої антиангінальної терапії суперечливі. Найбільшобгрунтованою є думка, що комбінована терапія двома і навіть трьома антиангінальними гемодинамічнимипрепаратами не має істотних переваг порівняно з монотерапією цими самими препаратами. Однак комбінаціїнегемодинамічного антиангінального препарату триметазидину з гемодинамічними антиангінальними засобамиатенололом, пропранололом і нітратами виявилися ефективними. Доведено також вищу антиангінальнуефективність комбінації атенололу з триметазидином, ніж комбінації цього p-адреноблокатора з нітратами.

З метою зниження ризику інфаркту міокарда і коронарної смерті при хронічних формах ІХС призначаютьгіполіпідемічну терапію, антитромбо- цитні препарати й інгібітори АПФ.

Доведено, що застосування гіполіпідемічних засобів (статинів) у хворих із хронічними формами ІХС більше ніж на 40% знижує ризик розвитку інфаркту міокарда, смерті і зменшує необхідність хірургічної реваскуляризаціїміокарда. Показання до гіполіпідемічної терапії залежать від загального ризику для хворого, а також рівня загального холестерину, досягнутого внаслідок дієтотерапії. У разі призначення гіполіпідемічних препаратів потрібно досягати зниження рівня загального холестерину нижче ніж 2,6 ммоль/л, тригліцеридів — нижче ніж 2,3ммоль/л і підвищення рівня холестерину ЛПВЩ понад 1 ммоль/л.

Вибір гіполіпідемічної терапії у хворих із хронічними формами ІХС залежить від їх ліпідного профілю (див. також "Атеросклероз").

При підвищенні рівнів загального холестерину і холестерину ЛПНЩ ефективні секвестранти жирних кислот (холестирамін, колестипол). Нікотинова кислота ефективно знижує рівні загального холестерину, холестерину ЛПНЩ і тригліцеридів, істотно підвищує рівень антиатерогенних ЛПВЩ. Інгібітори ГМГ-КоА-редуктази(статини) знижують рівень загального холестерину, менше — рівень тригліцеридів і підвищують рівень ЛПВП. Препаратами вибору при гіпертригліцеридемії є фібрати (гемфіброзил, фенофібрат, безафібрат та ін.). Вони особливо показані в разі поєднання дис(гіпер)ліпідемії з цукровим діабетом II типу і так званим метаболічним синдромом (ожиріння, порушення толерантності до глюкози, гіперінсулінемія, дисліпідемія і підвищення AT).

Серед антитромбоцитних препаратів (див. також "Лікування хворих з гострим коронарним синдромом") у хворих на хронічну ІХС золотим стандартом, як і раніше, залишається АСК, що на 33% знижує ризик серцево-судинних ускладнень. Призначення АСК в дозі 75—160 мг на добу рекомендовано всім пацієнтам з ІХС за відсутності протипоказань.

У разі непереносимості АСК можна використовувати інгібітори АДФ-рецепторів тромбоцитів (клопідогрель 75 мг на добу), що ефективніші щодо профілактики серцево-судинних ускладнень ІХС, ніж АСК. У хворих з високим ризиком розвитку серцево-судинних ускладнень (множинним ураженням вінцевих артерій), а також для профілактики рестенозів після хірургічної реваскуляризації застосовують комбіновану терапію АСК і блокаторами АДФ-рецеп- торів тромбоцитів.

Після проведення перкутанної транслюмінальної ангіопластики або стентування вінцевих артерій використовують блокатори рецепторів тромбоцитів ІІІ—ІІІа (абциксимаб, тирофібан), однак тривале застосування їх для вторинної профілактики при хронічних формах ІХС виявилося неефективним.

Призначення інгібіторів АПФ хворим із хронічними формами ІХС Грунтується на нещодавно отриманих результатах, які свідчать, що периндоприл (8 мг на добу), призначений додатково до стандартної оптимальної терапії протягом 4 років, здатний запобігти 50 тис. інфарктів міокарда або смерті від серцево-судинного захворювання в країні з населенням 60 млн людей.

Необхідність реваскуляризації міокарда і метод її проведення визначають індивідуально для кожного хворого.

Основні медичні показання до виконання коронарної ангіографії і подальшої реваскуляризації у хворих із хронічними формами ІХС такі:

1) неефективність медикаментозного контролю за симптомами стенокардії;

2) результати навантажувальних досліджень, що дають змогу зарахувати пацієнта до числа хворих з високим ризиком;

3) наявність епізодів, що загрожують життю, шлуночкових аритмій і зупинення кровообігу;

4) стенокардія, що поєднується із симптомами серцевої недостатності і/або фракцією викиду лівого шлуночка менш як 40%.

Вибираючи метод реваскуляризації, враховують ангіографічні і клінічні ознаки захворювання. Ранішечерезшкірні коронарні втручання вважали доцільними у хворих з ураженням однієї судини. Нині виконаннячерезшкірних втручань можливе і в пацієнтів із множинним ураженням судин, якщо стенози доступні для застосування катетерної технології.

Незважаючи на все ширше впровадження в клінічну практику транслюмінальної коронарної ангіопластики зістентуванням вінцевих артерій, хірургічні методи реваскуляризації міокарда залишаються найрадикальнішими у лікуванні ІХС. Аортокоронарне шунтування має переваги перед через шкірними коронарними втручаннями пригемодинамічно значущому (понад 50%) ураженні основного стовбура лівої вінцевої артерії, проксимальних (понад 70%) стенозах у передній спадній і обхідній артеріях, при множинних ураженнях судин (особливо таких, що поєднуються зі зниженою фракцією викиду лівого шлуночка), у хворих на цукровий діабет. У цих випадках виконання аорто-коронарного шунтування забезпечує кращий довгостроковий прогноз.

Важливим елементом підготовки хворих до аорто-коронарного шунтування є передопераційне оцінювання ризику, пов'язаного з хірургічним втручанням, для розрахунку якого АСС/АНА запропоновано спеціальні таблиці. Рівень ризику оцінюють шляхом підрахунку загальної кількості балів, яку зіставляють з показниками смертності.

ПРОТОКОЛ

надання медичної допомоги хворим із ІХС: стабільною стенокардією напруження I-II Ф.К.

Код МКХ 10: I20.8

Ознаки та критерії діагностики захворювання

При стабільній стенокардії напруги відмічається поява ангінозних нападів при фізичному навантаженні.Функційний клас (ФК) стенокардії визначається рівнем навантаження, при якому з'являються ознаки ішемії. При I ФК напади стенокардії виникають при значних фізичних навантаженнях. При проведенні тестів з дозованим фізичним навантаженням ознаки ішемії з'являються у хворого при навантаженні та більше 100 Вт, або більше 7 МЕТ.

При II ФК напади стенокардії провокуються звичайними фізичними навантаженнями (ходьбі до 500 м). При проведенні тестів з дозованим фізичним навантаженням хворий виконує навантаження 75-100 Вт, або 5-6 МЕТ.

Ознаки ішемії при проведенні тестів з дозованим фізичним навантаженням:

1. Поява типового ангінозного нападу

2. Депресія або елевація сегменту ST >= 1 мм за ішемічнім типом.

Умови в яких повинна надаватись медична допомога

Хворі з стенокардією напруги I та II Ф.К. підлягають амбулаторному обстеженню та лікуванню за місцем проживання. Обстеження може проводитись в районних поліклініках, а при необхідності додаткових обстежень за допомогою міських кардіологічних диспансерів та діагностичних центрів.

Діагностична програма

Обов'язкові дослідження

1. збір скарг та анамнезу

2. клінічний огляд

3. вимірювання АТ

4. лабораторне обстеження (загальні аналізи крові та сечі, визначення в сироватці крові рівня глюкози крові, загального холестерину, тригліцеридів, калію та натрію, креатиніну, АЛТ, АСТ, білірубіну)

5. ЕКГ у 12 відведеннях

6. ЕхоКГ

7. Ro ОГК

8. тест з дозованим фізичним навантаженням (ВЕМ або тредміл)

Додаткові дослідження

1. коагулограма

2. добовий моніторинг ЕКГ

3. ХС ЛПНЩ, ХС ЛПВЩ

4. коронарографія в групі високого ризику

5. провокуючу коронарний вазоспазм пробу з ергометрином

6. стрес-ЕхоКГ з добутамином та дипиридамолом.

Лікувальна програма

Перелік і обсяг медичних послуг обов'язкового асортименту

Хворі повинні отримувати комплексну терапію із застосуванням:

1. Аспірину, який призначається всім хворим для постійного прийому.

2. бета-адреноблокаторів, яки рекомендуються всім хворим при відсутності протипоказань.

3. Блокатори кальцієвих каналів. Верапамил чи ділтіазем доцільно застосовувати для лікування хворих, які мають протипокази до бета-адреноблокаторів. Дігідропірідіни ретардної дії доцільно використовувати в якості монотерапії чи в комбінації з бета-блокаторами .

4. Нітрати короткої дії при нападі стенокардії у вигляді похідних нітрогліцерину для сублінгвального прийому. Застосування терапії нітратами пролонгованої дії недоцільно.

5. Статини. Показані всім хворим хворим із загальним холестерином крові > 4,5 ммоль/л та/або ХС ЛПНЩ > 2,5 ммоль/л.

Перелік і обсяг медичних послуг додаткового асортименту

1. Антагоністи АДФ рецепторів: клопідогрель, тіклопідін. Показані всім хворим, які не переносять аспірин, а також для тривалого лікування після чрезшкірних коронарних втручань (ЧКВ). Призначають хворим, якім планується проведення ЧКВ.

2. При супутній АГ - антигіпертензивна терапія

3. Реваскуляризація міокарда (ендоваскулярна, хірургічна). Покази та вибір метода реваскуляризації міокарда визначаються ступенем та розповсюдженістю стенозування коронарних артерій за данимикоронаровентрикулографії.

Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування

Зменшення чи усунення нападів стенокардії, попередження гострих коронарних синдромів, підвищення толерантності до фізичного навантаження.

Тривалість лікування

Хворі потребують пожиттєвого застосування препаратів.

Критерії якості лікування

Відсутність клінічних та ЕКГ ознак ішемії міокарду. Підвищення толерантності до фізичного навантаження більше 25 Вт та тривалістю педалювання більш 3 хв. Відсутність прогресування стенокардії та розвитку гострих коронарних синдромів. Зменшення частоти госпіталізації.

Можливі побічні дії і ускладнення

Можливі побічні дії препаратів згідно їх фармакологічних властивостей. Частіш за все брадикардія, артеріальнагіпотензія. Проведення адекватної антитромботичної терапії може спровокувати кровотечі, особливо у хворих із існуючими ураженнями травного тракту та наявності інших факторів ризику. Підвищення трансаміназ (АЛТ, АСТ).

Рекомендації щодо подальшого надання медичної допомоги

Хворі повинні знаходитись на диспансерному спостереженні за місцем проживання. Щорічне обов'язкове обстеження, при необхідності обстеження і корекція терапії частіше, ніж 1 раз на рік.

Вимоги до дієтичних призначень і обмежень

Хворі повинні отримувати дієту із обмеженням солі до 6 г на добу, тваринних жирів, та інших продуктів з великим змістом холестерину. Рекомендується дієта збагачена харчовими волокнами та омега-3поліненасиченими жирними кислотами. При зайвій вазі обмежується енергетична цінність їжі.

При наявності шкідливих звичок - відмова від тютюнопаління, обмеження вживання алкоголю.

Вимоги до режиму праці, відпочинку, реабілітації

Рекомендовані дозовані фізичні навантаження згідно рекомендацій лікаря після отримання результатів навантажувальних тестів.

ПРОТОКОЛ

надання медичної допомоги хворим із ІХС: стабільною стенокардією напруження III-IV ФК

Код МКХ 10: I20.8

Ознаки та критерії діагностики захворювання

При стабільній стенокардії напруги відмічається поява ангінозних нападів при фізичному та емоційному навантаженні. Функціональний клас (ФК) стенокардії визначається рівнем навантаження, при якому з'являються ознаки ішемії та/або стенокардії. При III ФК напади стенокардії виникають при невеликому фізичному навантаженні. При IV ФК напади стенокардії провокуються мінімальними навантаженнями та можуть виникати в стані фізичного спокою. При проведенні тестів з дозованим фізичним навантаженням на велоергометрі аботредмілі хворий виконує навантаження не більше 50 Вт, або 4 МЕТ.

Ознаки ішемії при проведенні тестів з дозованим фізичним навантаженням:

1. Поява типового ангінозного нападу

2. Депресія або елевація сегменту ST >= 1 мм за ішемічнім типом.

Умови в яких повинна надаватись медична допомога

Хворі з стенокардією напруги III ФК підлягають амбулаторному обстеженню та лікуванню за місцем проживання з залученням кардіолога. Хворі IV ФК зі стенокардією спокою потребують стаціонарного лікування. Обстеження може проводитись в районних поліклініках, а при необхідності додаткових обстежень за допомогою міських кардіологічних диспансерів та діагностичних центрів. Після встановлення діагнозу хворі потребують направлення на коронарографію з метою визначення подальшої тактики лікування.

Діагностична програма

Обов'язкові дослідження

1. збір скарг та анамнезу

2. клінічний огляд

3. вимірювання АТ

5. ЕКГ у 12 відведеннях

6. ЕхоКГ

7. Ro ОГК

8. тест з дозованим фізичним навантаженням (ВЕМ або тредміл)

9. Коронаровентрикулографія

Додаткові дослідження

1. коагулограма

2. добовий моніторинг ЕКГ

3. фармакологічні проби

4. стрес-ЕхоКГ

5. ХС ЛПНЩ, ХС ЛПВЩ

Лікувальна програма

Перелік і обсяг медичних послуг обов'язкового асортименту

Модифікація образу життя

Хворі повинні отримувати модифікації комплексну терапію із застосуванням:

1. Аспірин, який призначається всім хворим для постійного прийому.

2. бета-адреноблокаторів, яки рекомендуються всім хворим при відсутності протипоказань.

3. Блокаторів кальцієвих каналів. Ділтіазем або верапаміл доцільно застосовувати для лікування хворих, які мають протипокази до бета-адреноблокаторів. Дігідропірідіни ретардної дії використовують з метою додатковогоантиангінального та антигіпертензивного ефектів разом з бета-блокаторами.

4. Нітратів. При нападі стенокардії використовують нітрогліцерин сублінгвально чи в аерозолі. З метоюантиангінальної дії застосовують нітрати пролонгованої дії, а при їхній непереносимості нітратоподібні засоби (молсидомін).

5. Статини призначаються всім хворим із загальним холестерином крові >= 4,5 ммоль/л та/або ХСЛПНЩ >= 2,5 ммоль/л. Доза визначається індивідуально. Одночасно для оцінки переносимості контролюють вміст в крові АЛТ, АСТ і КФК.

Перелік і обсяг медичних послуг додаткового асортименту

1. Антагоністи АДФ рецепторів: клопідогрель, тіклопідін. Показані всім хворим, які не переносять аспірин, а також для тривалого (не менш 9 місяців) лікування після чрезшкірних коронарних втручань (ЧКВ). Призначають хворим, якім планується проведення ЧКВ.

2. При супутній АГ - антигіпертензивна терапія

3. Хірургічна реваскуляризація міокарда. Покази та вибір метода (ЧКВ, АКШ) визначаються за данимикоронаровентрикулографії.

4. Тріметазідін може бути призначений при непереносимості або недостатньої ефективності антиангінальнихпрепаратів гемодинамічної дії.

Характеристика кінцевого очікуваного результату лікування

Тривалість лікування

При медикаментозному лікуванні хворі потребують пожиттєвого щоденного застосування препаратів.

Критерії якості лікування

Можливі побічні дії і ускладнення

Рекомендації щодо подальшого надання медичної допомоги

Хворі повинні знаходитись на диспансерному спостереженні за місцем проживання. Обов'язкове щорічне обстеження, при необхідності обстеження і корекція терапії частіше, ніж 1 раз на рік. Після адекватноїендоваскулярної і хірургічної реваскуляризації міокарду хворі потребують постійного застосування аспірину тастатинів при рівні ОХК крові >= 4,5 ммоль/л та/або ХСЛПНЩ >= 2,5 ммоль/л.

Вимоги до дієтичних призначень і обмежень

При наявності шкідливих звичок - відмова від тютюнопаління, обмеження вживання алкоголю.

Вимоги до режиму праці, відпочинку, реабілітації

Рекомендоване обмеження фізичних навантажень відповідно до ступеню зниження толерантності до фізичного навантаження в наслідок ішемії міокарда. Більшість хворих потребує направлення на МСЕК в зв'язку з стійкою втратою працездатності.

Після проведення АКШ хворі потребують проведення психофізичної реабілітації в тому числі з санаторним етапом за показаннями. Рекомендовані тренуючи дозовані фізичні навантаження згідно рекомендацій лікаря після отримання результатів навантажувальних тестів.

Джерела інформації

А – Основні:

1.Рудик Б.І. Вибрані лекції з кардіології.- Тернопіль: Укрмедкнига, 2002

2.Протоколи по діагностиці і лікуванню серцево-судинних захворювань, затверджені МОЗ України

3.Терапія: Підручник / За ред. проф. М.І.Шведа, проф. Н.В. Пасечко. –Тернопіль: ТДМУ «Укрмедкнига», 2007. – 648 с.

4.Основи клінічної медицини : Підручник / За ред. М.І.Шведа. – Тернопіль : ТДМУ, «Укрмедкнига», 2008. – 796 с.

В – Додаткові:

5.Серцево–судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики та лікування кардіологічних хворих / За ред. проф. В. М. Коваленка, проф. М. І. Лутая, проф. Ю. М. Сіренка. – К., 2007. – 128 с.

6. Руководство по кардиологиии (под ред. В.Н.Коваленко). – К.: МОРИОН, 2008. – 1450 с.