8. Надшлуночкові порушення ритму

 

 

 

8. Надшлуночкові порушення ритму. Медикаментозне та електроімпульсне лікування.

 

 

Визначення поняття 

Аритмії серця це є порушення частоти, ритмічності і (чи) послідовності серцевих скорочень :

-        зміною частоти

-        регулярності

-        джерела збудження серця

-        порушенням проведення імпульсів.

Усі порушення ритму діляться на:

- Порушення функції автоматизму - синусова тахікардія, брадикардія, аритмія і міграція джерела ритму; асистолія;

- Порушення функції збудливості - екстрасистолія, пароксизмальна і непароксизмальна тахікардія, тріпотіння, мерехтіння передсердя і шлуночків;

- Порушення провідності - блокади: с/а, а/в, внутрішньошлуночкові;

- Комбіновані аритмії - вислизаючі скорочення і ритми, а/в дисоціація, парасистолія.

Тахікардія - три або більше послідовних серцевих циклів з частотою 100 і більше в хвилину.

Пароксизм - тахікардія з чітко визначуваним початком і кінцем.

Стійка тахікардія - тахікардія що триває більше 30 секунд.

Брадикардія - три і більше серцеві цикли з частотою менше 60 в хвилину.

Класифікація аритмій серця 

I. Порушення утворення імпульсу

А. Порушення автоматизму синусового вузла (номотопні аритмії):

1)      синусова тахікардія;

2)      синусова брадикардія;

3)      синусова аритмія;

4)      синдром слабкості синусового вузла;

5)      зупинка синусового вузла.

Б. Ектопічні (гетеротопні) ритми, обумовлені переважанням автоматизму ектопічних центрів:

1)      повільні (що заміщають) вислизаючі ритми:

а)       передсердні, з атріовентрикулярного з'єднання;

б)      шлуночкові;

в)      змішані;

2)      міграція джерела водія ритму;

3)      прискорені ектопічні ритми (пароксизмальні тахікардії).

В. Ектопічні (гетеротопні) ритми, переважно не пов'язані з порушенням автоматизму

1)      екстрасистолія;

а)       передсердна;

б)      з атріовентрикулярного з'єднання;

в)      шлуночкова;

г)       політопна;

2)      пароксизмальна тахікардія;

а)       передсердна;

б)      з а/в;

в)      шлуночкова;

г)       політопна;

3)      тріпотіння передсердя;

4)      мерехтіння передсердя;

5)      тріпотіння і мерехтіння шлуночків.

II. Порушення провідності:

1.       Синоатріальна блокада.

2.       Внутрішньопередсердна блокада.

3.       Атріовентрикулярна блокада.

4.       Внутрішньошлуночкові блокади.

5.       Асистолія шлуночків.

6. Синдром передчасного збудження шлуночків:

а)       синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW);

б)      синдром укорочення інтервалу PQ (CLC).

!!! При мерехтінні передсердя може бути електро-механічна дисоціація (дефіцит пульсу)

Синусовий арешт - пригноблення функції синусового вузла, і, як наслідок, відсутність передсердної деполяризації з періодом асистолії шлуночків.

Класифікація шлуночкових екстрасистол (по B.Lown, M.Wolf, M.Ryan):

0 - відсутність екстрасистол за 24 год. моніторування.

1. - ≤ 30 екстрасистол за будь-яку годину моніторування.

2. - > 30 екстрасистол за будь-яку годину моніторування.

3. - поліморфні шлуночкові екстрасистоли.

Причини захворювання 

Органічні причини аритмій :

-        ІБС

-        Міокардит

-        Кардіосклероз

-        Міокардіодистрофії

-        Кардіопатії

-        Вади серця

-        СН

-        АГ

-        Діагностичні маніпуляції і операції на серці і коронарних судинах

Функціональні причини аритмій

(наслідок порушень нейро-гуморальної регуляції серцевої діяльності)

-        Ураження ЦНС

-        дисфункція вегетативної нервової системи

-        ендокринні захворювання

-        електролітний дисбаланс

-        гіпо- і гіпертермія

-        надмірне фізичне навантаження

-        інтоксикація алкоголем, нікотином, кавою

-        інтоксикація лікарськими засобами (симпатоміметики, серцеві глікозиди, діуретики, психотропні, антиаритміки).

Гостро виниклі порушення ритму і провідності серця аритмії можуть ускладнювати перебіг різних захворювань серцево-судинної системи : ІБС (включаючи інфаркт міокарду і постінфарктний кардіосклероз), гіпертонічної хвороби, ревматичних вад серця, гіпертрофічної, дилатації і токсичної кардіоміопатій, пролапсу мітрального клапана та ін.

Іноді порушення ритму серця розвиваються внаслідок існування природжених аномалій провідній системи серця (додаткові атріовентрикулярні з'єднання у хворих з синдромом Вольфа-Паркинсона-Уайта - WPW, подвійні шляхи проведення в АВ з'єднанні у хворих з реципрокною АВ вузловою тахікардією).

Причиною розвитку аритмій можуть бути природжені і придбані порушення процесу реполяризації міокарду шлуночків серця, так звані синдроми подовженого інтервалу Q - T (синдроми Джервелла-Ланга-Нільсена, синдром Романо-Уорду, синдром Бругада). Аритмії нерідко виникають на тлі розладів (наприклад, гіпокаліємії, гіпокальціємії, гіпомагніємії). Їх поява може провокуватися прийомом лікарських засобів - серцевихглікозидів, теофіліну; препаратів, що подовжують інтервал QT (антиаритмічних препаратів - хінідину, аміодарона, соталола; деяких антигістамінних засобів - зокрема, терфенадіна - див. додаток № 3), а також прийомом алкоголю, наркотиків і галюциногенів (кокаїн, амфетаміни і так далі) або надмірним вживанням напоїв, в яких міститься кофеїн.

 

 

 

Механізми виникнення і розвитку захворювання (Патогенез)

В основі виникнення порушень ритму серця можливі будь-які електрофізіологічні механізми, включаючи порушення автоматизму (прискорений нормальний автоматизм, патологічний автоматизм), циркуляцію хвилі збудження (мікро і макро re - entry) як в анатомічно обумовлених структурах міокарду (тріпотіння передсердя, синдром WPW, подвійні шляхи проведення в АВ з'єднанні, деякі варіанти шлуночкової тахікардії), так і у функціонально обумовлених структурах міокарду (фібриляція передсердя, деякі види шлуночкової тахікардії, фібриляція шлуночків), тригерну активність у вигляді ранніх і пізніх постдеполяризацій (torsades de pointes, екстрасистолія).

Основні механізми патогенезу : 

-        Активація ектопічного вогнища збудження

-        Механізм повторного входу

 

 

 

Клінічна картина захворювання (симптоми і синдроми) 

З точки зору надання медичної допомоги аритмії розділяють на:

- Порушення ритму і провідність, що вимагає проведення невідкладної терапії

- Порушення ритму і провідність, що не вимагає проведення невідкладної терапії

Утилітарна класифікація порушень ритму:

ПОРУШЕННЯ ЗБУДЛИВОСТІ 

Надшлуночкові аритмії 

-  Пароксизмальна реципрокна АВ вузлова тахікардія.

- Пароксизмальна реципрокна АВ тахікардія за участю додаткових предсердно-шлуночкових з'єднань (синдром WPW і інші варіанти синдромів передчасного збудження шлуночків).

- Пароксизмальна форма фібриляції передсердя (тривалістю менше 48 годин незалежно від наявності ознак гострої лівошлуночкової недостатності або ішемії міокарду)

- Пароксизмальна форма фібриляції передсердя (тривалістю більше 48 годин, що супроводжується тахісистолією шлуночків і клінічною картиною гострої лівошлуночкової недостатності (артеріальна гіпотонія, набряк легенів) або коронарної недостатності (ангінні болі, ознаки ішемії міокарду на ЕКГ).

Стійка (персистуюча) форма фібриляції передсердя,  що супроводжується тахисистолией шлуночків і клінічною картиною гострої лівошлуночкової (артеріальна гіпотонія, набряк легенів) або коронарної недостатності (ангінні болі, ознаки ішемії міокарду на ЕКГ).

- Постійна форма фібриляції передсердя, що супроводжується тахісистолією шлуночків і клінічною картиною гострої лівошлуночкової (артеріальна гіпотонія, набряк легенів) або коронарної недостатності (ангінні болі, ознаки ішемії міокарду на ЕКГ).

-  Пароксизмальна форма тріпотіння передсердя тривалістю менше 48 годин.

- Пароксизмальна форма тріпотіння передсердя тривалістю більше 48 годин, що супроводжується тахісистолією шлуночків і клінічною картиною гострої лівошлуночкової (артеріальна гіпотонія, набряк легенів) або коронарної недостатності (ангінні болі, ознаки ішемії міокарду на ЕКГ).      

-  Синусова тахікардія.

-  Надшлуночкова (у т. ч. передсердна) екстрасистолія.

- Пароксизмальна форма фібриляції передсердя тривалістю більше 48 годин, що не супроводжується тахісистолією шлуночків і клінічною картиною гострої лівошлуночкової (артеріальна гіпотонія, набряк легенів) або коронарної недостатності (ангінні болі, ознаки ішемії міокарду на ЕКГ).

Стійка (персистуюча) форма фібриляції передсердя, що не супроводжується тахісистолією шлуночків і клінічною картиною гострої лівошлуночкової (артеріальна гіпотонія, набряк легенів) або коронарної недостатності (ангінні болі, ознаки ішемії міокарду на ЕКГ).

-  Постійна форма фібриляції передсердя, що не супроводжується тахісистолією шлуночків і клінічною картиною гострої лівошлуночкової (артеріальна гіпотонія, набряк легенів) або коронарної недостатності (ангінні болі, ознаки ішемії міокарду на ЕКГ).

- Пароксизмальна форма тріпотіння передсердя тривалістю більше 48 годин, що не супроводжується тахісистолією шлуночків і клінічною картиною гострої лівошлуночкової (артеріальна гіпотонія, набряк легенів) або коронарної недостатності (ангінні болі, ознаки ішемії міокарду на ЕКГ).

Шлуночкові аритмії

-        Фібрилляція шлуночків.

-        Стійка мономорфна шлуночкова тахікардія.

-        Стійка поліморфна шлуночкова тахікардія (в т.ч. torsades de pointes, типу "пірует")

-        Нестійка шлуночкова тахікардія у хворих з інфарктом міокарду.

-        Часта, парна, політопна, шлуночкова екстрасистолія у хворих з інфарктом міокарду.

-        Шлуночкова екстрасистолія.

-        Заміняючі ритми (прискорений ідіовентрикулярний ритм, ритм з AV –з’єднання) з ЧСС > 50 ударів в 1 хвилину і гемодинаміки, що не супроводжуються серйозними порушеннями.

-        Реперфузійні аритмії після успішної тромболітичної терапії у хворих з інфарктом міокарду (повільна шлуночкова тахікардія, прискорений ідіовертрикулярний ритм), гемодинаміки, що не супроводжуються серйозними порушеннями.

ПОРУШЕННЯ ПРОВІДНОСТІ 

-        Дисфункція синусового вузла (синдром слабкості синусового вузла) з синкопальними станами, нападами Морганьї-Едемса-Стокса або з ЧСС < 40 ударів в 1 хвилину.

-        АВ блокада II міри з синкопальними станами, нападами Морганьї-Едемса-Стокса або з ЧСС < 40 ударів в 1 хвилину.

-        Повна AV -блокада з синкопальними станами, нападами Морганьї-Едемса-Стокса або з ЧСС < 40 ударів в 1 хвилину.

-        Дисфункція синусового вузла без синкопальних станів і нападів Морганьї-Едемса-Стокса

-        АВ блокада I ступеня

-        АВ блокада II ступеня без синкопальних станів і нападів Морганьї-Едемса-Стокса

-        Повна AV -блокада з ЧСС > 40 ударів в 1 хвилину без синкопальних станів і нападів Морганьї-Едемса-Стокса.

-        Моно-, бі-, і трифасцикулярні блокади ніжок пучка Гіса.

Порушення ритму і провідності можуть протікати як безсимптомно, так і маніфестуватися яскравою симптоматикою, починаючи від відчуттів серцебиття, перебоїв в роботі серця, "перевертання" і "перекидання" серця і закінчуючи розвитком вираженої артеріальної гіпотензії, стенокардії, синкопальних станів і проявів гострої серцевої недостатності.

Пароксизмальні тахікардії з вузькими комплексами QRS: 

-        Пароксизмальна реципрокна АВ вузлова тахікардія.

-        Ортодромна пароксизмальна реципрокна АВ тахікардія за участю додаткових передсердно-шлуночкових шляхів проведення (різні варіанти синдрому WPW).

-        Пароксизмальна форма тріпотіння передсердя.

-        Пароксизмальна форма фібриляції передсердя.

Пароксизмальні тахікардії з широкими комплексами QRS 

-        Пароксизмальна реципрокна АВ вузлова тахікардія з аберантним проведенням по ніжках пучка Гіса

-        Антидромна пароксизмальна реципрокна АВ тахікардія за участю додаткових передсердно-шлуночкових шляхів проведення (синдром WPW).

-        Пароксизмальна форма фібриляції передсердя на тлі маніфестуючого синдрому WPW

-        Пароксизмальна форма тріпотіння передсердя на тлі маніфестуючого синдрому WPW

-        Стійка пароксизмальна мономорфна шлуночкова тахікардія. Аритмія, тривалістю більше 30 секунд, що виникає в шлуночках серця. Ритм може бути як правильним, так і неправильним з ЧСС від 100 до 250 в хвилину. На стандартній ЕКГ комплекси QRS широкі (більше 0,12 с), такі, що мають однакову морфологію. Характерноюознакою є "захоплення", тобто проскакуючі "нормальні синусові" комплекси QRS і "зливні комплекси" QRS, що формуються внаслідок поширення збудження одночасно як з синусового вузла, так і з джерела збудження, розташованого в шлуночках.

-        Стійка пароксизмальна поліморфна шлуночкова тахікардія (у т. ч. типу "пірует", torsades de pointes). Аритмія, тривалістю більше 30 секунд, що виникає в шлуночках серця. Ритм може бути як правильним, так і неправильним з ЧСС від 100 до 250 в хвилину. На стандартній ЕКГ комплекси QRS широкі (більше 0,12 с), постійно міняючі свою морфологію. Виникає найчастіше при синдромі подовження інтервалу QT. Характерна синусоїдальна картина - групи з двох і більше шлуночкових комплексів з одним напрямом змінюються групами шлуночкових комплексів з протилежним напрямом.

-        Нестійка шлуночкова тахікардія в найгострішій фазі інфаркту міокарду. Аритмія, що виникає в шлуночках серця, при якій на стандартній ЕКГ виявляються три і більше послідовні широкі (більше 0,12 с) комплекси QRS з частотою 100-250 в хвилину, тривалістю не більше 30 секунд .

Шлуночкова екстрасистолія 

-        Часта, парна, політопна в найгострішій фазі інфаркту міокарду. Аритмія, що виникає в шлуночках серця, при якій на стандартній ЕКГ реєструються позачергові комплекси QRS, які розширені (більше 0,12 с), деформовані, і мають дискордантне зміщення сегменту ST і зубця Т. Компенсаторна пауза (як повна, так і неповна) може бути присутньою або бути відсутньою.

Порушення провідності 

-        Дисфункція синусового вузла (синдром слабкості синусового вузла) з синкопальними станами, нападами Морганьї-Едемса-Стокса. На стандартній ЕКГ характеризується появою вираженої синусової брадикардії (менше 50 в хвилину) або епізодами зупинки синусового вузла тривалістю більше 3 секунд з періодами заміщаючого ритму у вигляді різних брадиаритмій або тахіаритмій (синдром брадикардії-тахікардії).

-        АВ блокада II ступеня з синкопальними станами, нападами Морганьї-Едемса-Стокса :

Тип Мобітц I з періодами Венкебаха-Самойлова характеризується прогресуючим подовженням інтервалу PR з кожним подальшим серцевим циклом перед тим, як чергове передсердне збудження не проводиться на шлуночки.

Тип Мобітц II характеризується відсутністю змін тривалості інтервалу PR перед тим, як один або декілька зубців Р несподівано не проводяться на шлуночки. Найбільш частим варіантом є АВ блокада 2:1.

-        Повна AV -блокада з синкопальними станами, нападами Морганьї-Едемса-Стокса. Характеризується повним відокремленням передсердного і шлуночкового ритмів, при якому жодне передсердне збудження не досягає шлуночків серця. Як правило супроводжується вираженою брадикардією.

 

 

 

Діагностика захворювання 

Методи дослідження для верифікації аритмії 

1.       Тривала реєстрація ЕКГ у відведеннях II, аVF;

2.       Подвоєний вольтаж ЕКГ;

3.       Добовий ЕКГ - моніторинг (по Холтеру);

4.       Стравохідна електрокардіографія;

5.       Запис ЕКГ на швидкості 100 мм/з;

6.       Болюсні проби з медикаментами;

7.       Проби з фізичним навантаженням;

8.       ЕФІ;

9.       Електроліти (К, Са2, Mg2 );

10.     Показники функції щитовидної залози;

11.     R -грудинної клітини.

Остаточний діагноз характеру порушень ритму і провідності серця встановлюється на підставі ЕКГ.

При аналізі клінічної картини пароксизмальних порушень серцевого ритму лікар повинен отримати відповіді на наступні питання:

1) Чи є в анамнезі захворювання серця, щитовидної залози, епізодів порушень ритму або нез'ясовних втратсвідомості. Слід уточнити, чи не відзначалися подібні явища серед родичів, чи не було серед них випадків раптової смерті.

2) Які лікарські засоби пацієнт приймав останнім часом. Деякі лікарські засоби провокують порушення ритму і провідності - антиаритмічні препарати, діуретики, холінолітики і так далі. Крім того, при проведенні невідкладної терапії необхідно враховувати взаємодію антиаритмічних препаратів з іншими лікарськими засобами.

Велике значення має оцінка ефективності використаних раніше з метою купірування порушень ритму препаратів. Так, якщо пацієнтові традиційно допомагає один і той же лікарський засіб, є досить вагомі підстави припускати, що він виявиться ефективним і цього разу. Крім того, в скрутних діагностичних випадках уточнити характер порушень ритму можна ex juvantibus. Так, при тахікардії з широкими QRS ефективність лідокаїнусвідчить, швидше, на користь шлуночкової тахікардії, а АТФ, навпаки, на користь тахікардії вузлової.

3) Чи є відчуття серцебиття або перебоїв в роботі серця. Уточнення характеру серцебиття дозволяє до проведення ЕКГ орієнтовно оцінити вид порушень ритму - екстрасистолія, миготлива аритмія і так далі. Аритмії, що суб'єктивно не відчуваються, зазвичай не потребують невідкладної терапії.

4) Як давно виникло відчуття аритмії. Від тривалості існування аритмії залежить, зокрема, тактика надання допомоги при миготливій аритмії.

5) Чи не було непритомності, задухи, болю в ділянці серця, мимовільного сечовипускання або дефекації, судом. Необхідно виявити можливі ускладнення аритмії.

 

 

 

Лікування захворювання 

Консервативне лікування 

ЛІКУВАННЯ

1.       Психотерапія

2.       Лікарська терапія

3.       Електрокардіостимуляція

4.       Кардіохірургія

Класифікація антиаритмічних засобів

1 клас - засоби, діючі на натрієві канали

1А - подовжують реполяризацію

1B - укорочують реполяризацію

1C - практично не впливають на реполяризацію

2 клас - бета-адреноблокатори

3 клас - засоби, що подовжують реполяризацію і діють на калієві канали.

4 клас - кальцієві блокатори.

Група 1. Препарати, що зменшують надходження іонів натрію в клітини серцевого м'яза(мембраностабілізатори) блокують натрієві канали і перешкоджають поширенню патологічних імпульсів. Збільшення дози препарату часто провокує аритмію, пригнічуючи проведення імпульсу в нормальних тканинах, особливо при тахікардії, гіперкаліємії і ацидозі.

Група 1А з помірним уповільненням проведення.

"Терапія відчаю", має проаритмогенний ефект

Хінідину сульфат: ударна доза (УД) - 500-1000 міліграм в/в, підтримувальна доза (ПД) - всередину 200 - 400 міліграма через 6год; ПЕ - артеріальна гіпотензія, шум у вухах, діарея, подовження QT, анемія, тромбоцитопенія.

Хінідину глюконат: УД - 500 - 1000 міліграм в/в, ПД - всередину 324 - 628 міліграма через 8год.

Прокаінамід: 500 - 1000 міліграм в/в, в/в: 2 - 5 міліграм/хв всередину 500 - 1000 міліграма через 4год; ПЕ - нудота, волчаноподібний синдром, агранулоцитоз, подовження QT.

Прокаінамід тривалої дії : ПД - всередину 500 - 1250 міліграма через 6 год, ПЕ - A/V -блокада, депресія міокарду, подовження QT.

Дизопірамід: ПД - всередину 100 - 300 міліграма через 6 - 8 год, ПЕ - антихолінергічні ефекти.

Група 1В з мінімальним уповільненням проведення.

"Швидкі антиаритміки", використовуються тільки при шлуночкових порушеннях ритму, значно укорочують реполяризацію

Лідокаїн: УД - 1 міліграм/кг болюс в/в, потім по 0,5 міліграм/кг болюс через 8 - 10 мін до загальної дози 3 міліграми/кг; ПД - 1- 4 міліграми/хв; ПЕ - сплутана свідомость, напади, пригноблення дихання. Може спровокувати асистолію

Токаінид: всередину 400 - 600 міліграма через 8 год; ПЕ - нудота, тремор, волчано-подібна реакція, сплутанасвідомость.

Мексилетин: всередину 100 - 300 міліграма через 6 - 8 год; ПЕ - м'язовий тремор, нудота, порушена хода. Може розблоковувати ніжки пучка Гіса при інфаркті

Група 1С з вираженим уповільненням проведення.

Збільшують період деполяризації і практично не впливають на реполяризацію. Збільшують QRST, тому характерний аритмогенный ефект. Купірують бігеменію, тригемінію, правильні порушення ритму, порушення ритму з "вузьким комплексом", не можна при внутрішньошлуночкових блокадах

Флекаінид: всередину 50-200 міліграма через 12год; ПЕ - нудота, посилення шлуночкової аритмії, подовження інтервалів PR і QRS.

Пропафенон: всередину 150-300 міліграма через 8 год.

Група II - b-адреноблокатори. В результаті усунення надмірного впливу катехоламінів на серці ці препарати знижують збудливість, частоту серцевих скорочень, нормалізують ритм. До цього класу відносяться метопролол, надолол, пиндолол, тразикор, корданум. Ефективні для купіруючої і для підтримувальної терапії

1. b-Адреноблокатори без вазодилатуючих властивостей:

а) неселективні (пропранолол, надолол, окспренолол, соталол, тимолол та ін.);

б) b1-селективні (атенолол, бетаксолол, бісопролол, метопролол та ін.).

2. b-Адреноблокатори з вазодилатуючими властивостями:

а) неселективні (піндолол, лабетолол та ін.);

б) b1-селективні (карведилол, целіпролол та ін.).

Найчастіше використовувані b-блокатори.

 Селективність                             Дози при внутрішньовенному введенні       Суточні і разові дози при вживанні внутрішньо

Пропранолол      –       0,1 мг/кг, розділена на болюсы за 1 мг    40 - 400 мг (10 - 100 мг

кожні 6 год)

Метопролол        ++     5 - 10 мг, розділені на 3 дози, що вводяться через 5 хв      50 - 400 мг (25 - 200 мг

кожні 12 год)

Атенолол   ++     5 - 10 мг, розділені на 3 дози, що вводяться через 5 хв      50 - 400 мг (25 - 200 мг

кожні 12 год)

Група III. Препарати, блокуючі калієві канали і дії, що подовжують потенціал.

Аміодарон: всередину 800 - 1400 міліграма щодня впродовж одного - двох тижнів; ПД - всередину 200-600 міліграма щодня, через кожні чотири - п'ять днів прийому препарату слід робити перерву один - два дні; ПЕ - порушення функції щитовидної залози, легеневий фіброз, гепатит, відкладення ліпофусцину в рогівці, блакитнувата шкіра, подовження QT.

Бретиліум: УД-5-10 міліграм/кг в/в; ПД - 0,5-2,0 міліграм/хв в/в; ПЕ - нудота, артеріальна гіпертензія, ортостатична гіпотензія.

Соталол: всередину 80 - 160 міліграма через 12 год; ПЕ - стомлюваність, брадикардія, посилення шлуночкової аритмії.

Група IV. Лікарські засоби, блокуючі повільні кальцієві канали. Уповільнюють проведення електричних імпульсів, перешкоджаючи транспорту іонів кальцію всередину клітини. Самі виражені антиаритмічні властивості у двох представників цього класу - у верапамілу і ділтиазема. Гнітюча дія на АВ-вузел, використовують при суправентрикулярних порушеннях ритму

Верапаміл: УД - 2,5 - 10 міліграми в/в; ПД - всередину 80 - 120 міліграма три - чотири рази на день; ПЕ - АВ-блокада, артеріальна гіпотензія, ЗСН, запори.

Спектр дії антиаритмічних препаратів.

Характер аритмії Ефективні препарати

Синусова тахікардія     b-Адреноблокаторы, соталол, вераміл

Суправентрикулярна екстрасистолія       Аміодарон, соталол, b-адрено-блокатори, верапаміл, пропафенон, етацизін, аллапінін, дизопірамід

Шлуночкова екстрасистолія  Аміодарон, соталол, пропафенон, етацизін, аллапінін, дизопірамід

Суправентрикулярна тахікардія:     купірування         верапаміл, АТФ, аймалін, пропафенон, дизопірамід, новокаїнамід, етацизін

         попередження     Аміодарон, соталол, пропафенон, дизопірамід, аллапінін, b-адреноблокатори

Шлуночкова тахікардія:         купірування         Лідокаїн, мексилетин, аймалін, новокаїнамід, дизопірамід, пропафенон, етацизін

         попередження     Аміодарон, соталол, мексилетин, пропафенон, етацизін, аллапінін, дизопірамід, b-адреноблокатори

Мерехтіння передсердя пароксизмальне купірування         Аймалін, пропафенон, новокаїнамід, дизопірамід, аміодарон, іерапаміл, хінідин

         попередження     Аміодарон, соталол, пропафенон, дизопірамід, етацизін, аллапінін

Тріпотіння передсердя пароксизмальне: купірування         Аміодарон, верапаміл, b-адреноблокатори

         попередження     Ті ж самі, що і при мерехтінні передсердя

Стійка миготлива аритмія

(зрідження ритму шлуночків)         b-адреноблокатори, верапаміл, дигоксин

Приблизна послідовність підбору ефективної медикаментозної терапії у хворих з рецидивуючими аритміями

1.       b-блокатор або аміодарон.

2.       b-блокатор і аміодарон.

3.       Соталол або пропафенон

4.       Аміодарон і антиаритмік 1С або 1В класу.

5.       b-блокатор і будь-який препарат 1 класу.

6.       b-блокатор і аміодарон і антиаритмік 1С або 1В класу.

7.       Соталол і антиаритмік 1С класу.

Прогностичне значення аритмій і порушень приводної системи.

Незначні (зазвичай не вимагають лікування). 

1)      Синусова брадикардія.

2)      Синусова тахікардія.

3)      Синусова аритмія.

4)      Міграція водія ритму.

5)      Прискорений ритм з АВ з'єднання.

6)      АВ-блокада I ст.

7)      Рідкісні передсердні екстрасистоли.

8)      Рідкісні шлуночкові екстрасистоли.

Загрозливі (вимагають інтенсивної терапії).

1)      Синоатриальна блокада.

2)      Шлуночкова тахікардія.

3)      Блокада II ст. типу Мобіц II.

4)      Тріпотіння шлуночків.

5)      Фібриляція шлуночків.

6)      Повна А/В-блокада.

7)      Прискорений ідіовентрикулярний ритм.

8)      Двох- чи трьохлучкова блокада.

9)      Часті (більше 6 в 1 хв) передсердні екстрасистоли.

10)     Передсердна або вузлова тахікардія.

11)     Тріпотіння передсердя.

12)     Мерехтіння передсердя.

13)     Часті (більше 5 в 1 хв) групові і ранні шлуночкові екстрасистоли.

14)     Часта суправентрикулярна екстрасистолія (>4 в хв.)

Лікарська тактика при пароксизмі надшлуночкової пароксизмальної тахікардії з вузьким комплексом QRS визначається стабільністю гемодинаміки пацієнта. Стійке (більше 30 хвилин) зниження систолічного АТ нижче 90мм Hg., розвиток синкопального стану, напад серцевої астми або набряк легенів, виникнення важкого ангінного нападу на тлі тахікардії є показаннями для негайної електричної кардіоверсії.

Вагусні проби.

На тлі стабільної гемодинаміки і ясної свідомості хворого купірування пароксизму надшлуночкової тахікардії з вузьким комплексом QRS розпочинають з прийомів, спрямованих на подразнення блукаючого нерва і уповільнення проведення через атріовентрикулярний вузол.

Проведення вагусних проб протипоказане за наявності гострого коронарного синдрому, підозрі на ТЕЛА, у вагітних. Наступні прийоми можуть посилити активність парасимпатичної нервової системи : затримка дихання, кашель, різке натуження після глибокого вдиху (проба Вальсальви), викликана блювота, проковтування кірки хліба, занурення обличчя у крижану воду.

Масаж каротидного синусу допускається тільки у молодих осіб, при упевненості у відсутності недостатності кровопостачання головного мозку.

Так звана проба Ашоффа (натискання на очні яблука) не рекомендується.

Натискання на область сонячного сплетення малоефективно, а удар в цю ж область небезпечний.

Вказані прийоми допомагають не завжди. При мерехтінні і тріпотінні передсердя вони викликають скороминуче зниження частоти серцевих скорочень, а при шлуночковій тахікардії взагалі неефективні. Одним з диференціально-діагностичних критеріїв, що дозволяють відрізнити шлуночкову тахікардію від надшлуночкової тахікардії з раширением комплеков QRS являється реакція серцевого ритму на вагусні проби. При суправентрикулярній тахікардії відбувається зрідження ЧСС, в той час, як при шлуночковій ритм залишається тим самим.

Фармакотерапія.

При неефективності вагусних проб, для купірування на догоспитальному етапі надшлуночкових пароксизмальних тахікардій з вузьким комплексом QRS (пароксизмальна реципрокна АВ вузлова тахікардії і ортодромна пароксизмальна реципрокна АВ тахікардія за участю додаткових передсердно-шлуночкових з'єднань) з успіхом можуть застосовуватися антиаритмічні препарати.

З одного боку, оскільки і при пароксизмальній реципрокній АВ вузловій тахікардії і при ортодромній пароксизмальній реципрокній АВ тахікардії за участю додаткових передсердно-шлуночкових з'єднань антеградною ланкою ланцюга макро re - entry являються структури, в яких домінують Са2 + іонні канали (повільний АВ шлях з'єднання), для їх купірування можуть застосовуватися фармакологічні препарати, блокуючі клітини, що входять всередину, трансмембранні кальцієві струми I Ca, - L і I Ca -Т, або препарати активуючі пуринові рецептори АI. До перших з них відносяться блокатори кальцієвих каналів (зокрема верапаміл абоділтиазем) і β - блокатори (зокрема обзідан), до других - аденозин або АТФ.

З іншого боку, оскільки і при пароксизмальній реципрокній АВ вузловій тахікардії і при ортодромній пароксизмальній реципрокній АВ тахікардії за участю додаткових передсердно-шлуночкових з'єднань ретроградною ланкою ланцюга макро re - entry служать структури, в яких переважають Na + іонні канали (швидкий шлях АВ з'єднання або додаткове предсердно-шлуночкове з'єднання), для їх купірування можуть застосовуватися фармакологічні препарати, блокуючі клітини, що входять всередину, швидкі трансмембранні натрієві струми INa. До них відносяться як антиаритмічні препарати Ia класу (новокаїнамід), так і Ic класу (пропафенон).

Медикаментозну терапію пароксизмальної надшлуночкової тахікардії з вузькими комплексами QRSдоцільно починати з в/в введення аденозину або АТФ. АТФ в дозі 10 - 20 міліграм (1,0 - 2,0 мл 1% розчину) вводять в/у болюсно впродовж 5-10 секунд. За відсутності ефекту через 2-3 хвилини повторно вводять ще 20 міліграм (2 мл 1% розчину). Ефективність препарату при цьому виді порушень ритму складає 90-100%. Як правило, вдається купірувати пароксизмальну суправентрикулярну тахікардію впродовж 20-40 с після введення АТФ. При використанні аденозину (аденокор) початкова доза складає 6 міліграм (2 мл). Введення аденозину в/в дозволяє також диференціювати тріпотіння передсердя з проведенням 1:1 від надшлуночкової пароксизмальної тахікардії з вузькими комплексами QRS : пригноблення AV -проведения дозволяє виявити характерні хвилі тріпотіння, проте ритм при цьому не відновлюється.

Протипоказаннями до застосування АТФ являються: AV -блокада II і III ступеня і синдром слабкості синусового вузла (за відсутності штучного водія ритму); підвищена чутливість до аденозину. Також слід враховувати, що введення АТФ або аденозину може спровокувати напади у хворих бронхіальною астмою.

Аденозин і АТФ є одними з найбільш безпечних препаратів для купірування пароксизмальної реципрокноїАВ вузлової тахікардії і ортодромної пароксизмальної реципрокної АВ тахікардії за участю додаткових передсердно-шлуночкових з'єднань, оскільки вони мають дуже короткий період напіввиведення (декілька хвилин) і не впливають на системний АТ і на скорочувальну функцію міокарду шлуночків. У теж час необхідно враховувати, що іноді, особливо у хворих з дисфункцією синусового вузла, купірування пароксизму надшлуночкової тахікардії з допомогою в/в введення введення болюса аденозину (АТФ) супроводжується короткочасним зрідженням відновленого синусового ритму аж до коротких (декілька секунд) періодів асистолії. Зазвичай це не вимагає яких-небудь додаткових лікувальних заходів, проте, якщо період асистолії затягується, може знадобитися завдання прекордіального удару (вкрай рідко - непрямого масажу серця у вигляді декількох масажних рухів).

Не менш ефективним (90-100%) для купіювання пароксизмальної реципрокної АВ вузлової тахікардії і ортодромної пароксизмальної реципрокної АВ тахікардії за участю додаткових передсердно-шлуночкових з'єднань являється застосування антагоніста кальцію верапамілу (ізоптина) або ділтиазема. Верапаміл вводиться в/у в дозі 2,5-5 міліграми в 20 мл фізіологічного розчину за 2-4 хв (щоб уникнути розвитку колапсу або вираженої брадикардії) з можливим повторним введенням 5-10 міліграм через 15-30 хв при збереженні тахікардії і відсутності гіпотензії.

До побічних ефектів верампіла відносяться: брадикардія (аж до асистолії при швидкому внутрішньовенному введенні за рахунок пригнічення автоматизму синусового вузла); AV -блокада (аж до повної поперекової при швидкому внутрішньовенному введенні); скороминуча шлуночкова екстрасистолія (купірується самостійно); артеріальна гіпотензія внаслідок периферичної вазодилатації і негативної інотропної дії (аж до колапсу при швидкому внутрішньовенному введенні); наростання або поява ознак серцевої недостатності (за рахунок негативної інотропної дії), набряк легенів. З боку ЦНС відзначаються запаморочення, головний біль, нервозність, загальмованість; почервоніння обличчя, периферичні набряки; почуття нестачі повітря, задишка; алергічні реакції.

Верапаміл слід застосовувати тільки при порушеннях ритму з "вузьким" комплексом QRS. При пароксизмальних тахікардіях з "широким" комплексом QRS, особливо при підозрі на пароксизмальну фібриляцію передсердя на тлі явного синдрому Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) верапаміл протипоказаний, оскільки він уповільнює швидкість антеградного проведення по АВ з'єднанню і не впливає на швидкість антеградного проведення по додатковому передсердно-шлуночковому з'єднанню, що може привести до зростаннч частоти збудження шлуночків і до трансформації фібриляції передсердя у фібриляцію шлуночків. Діагностика синдрому WPW можлива при відповідних анамнестичних вказівках і/або при оцінці попередніх ЕКГ з синусовим ритмом (інтервал PQ менше 0,12 с, комплекс QRS розширений, визначається дельта-хвиля). Іншими протипоказаннями до застосування верапамілу є: анамнестичні дані про наявність синдрому слабкості синусового вузла, AV -блокади II і III ступеня; артеріальна гіпотензія (САТ менше 90мм рт.ст.), кардіогенний шок, набряк легенів, виражена хронічна серцева недостатність, підвищена чутливість до препарату.

Альтернативою верапамілу при купіюванні нападів пароксизмальної реципрокної АВ вузлової тахікардії і ортодромної пароксизмальної реципрокної АВ тахікардії за участю додаткових передсердно-шлуночкових з'єднань може служити прокаінамід (новокаїнамід). Препарат можна також використати при неефективності верапамілу, але не раніше чим через 20 - 30 хв після введення останнього і за умови збереження стабільної гемодинаміки. Ефективність прокаінаміда також досить висока, але по безпеці застосування він істотнопоступається АФТ і верапамілу. Методику введення, побічні ефекти і протипоказання див в розділі "Миготлива аритмія".

Для купіювання нападів пароксизмальної реципрокної АВ вузлової тахікардії і ортодромної пароксизмальної реципрокної АВ тахікардії за участю додаткових передсердно-шлуночкових з'єднань можливо також використання бета-адреноблокаторів. Проте в зв'язку з високою ефективністю АТФ і верапамілу, а також у зв'язку з високою вірогідністю розвитку артеріальної гіпотонії і вираженої брадикардії, до в/в введенню таких бета-блокаторів як обзидану, пропранолола для купірування нападів пароксизмальної реципрокної АВ вузлової тахікардії і ортодромної пароксизмальної реципрокної АВ тахікардії за участю додаткових передсердно-шлуночкових з'єднань прибігають рідко. Найбільш безпечне застосування з цією метою короткодіючого бета-блокатора есмолола (бревіблок). В/в введення пропранолола в дозі до 0,15 міліграма/кг зі швидкістю не більше 1 міліграма/хв бажано здійснювати під моніторним контролем ЕКГ і АТ.

Ведення бета-блокаторів протипоказане за наявності анамнестичних даних про бронхіальну обструкцію, порушення АВ провідності, синдром слабкості синусового вузла; при вираженій хронічній серцевій недостатності, артеріальній гіпотонії, набряку легенів.

Електроімпульсна терапія.

Показаннями до електроімпульсної терапії на догоспитальному етапі при купіруванні надшлуночкових тахікардій з вузькими комплексами QRS (пароксизмальної реципрокної АВ вузлової тахікардії і ортодромної пароксизмальної реципрокної АВ тахікардії за участю додаткових передсердно-шлуночкових з'єднань) являються клінічні ознаки гострої лівошлуночкової недостатності (стійка артеріальна гіпотонія з САТ нижче 90мм. Hg, аритмогенний шок, набряк легенів), виникнення важкого ангінного нападу або синкопального стану. Як правило досить буває енергії розряду в 50 -100 Дж.

Показання до госпіталізації.

Госпіталізація показана при вперше зареєстрованих пароксизмах надшлуночкових тахікардій з вузькими комплексами QRS, за відсутності ефекту від медикаментозної терапії (на догоспітальному етапі застосовують тільки один аритмічний засіб), при появі ускладнень, що зажадали проведення електроімпульсної терапії, при часто рецидивуючих порушеннях ритму.

Існують 2 принципових стратегії в лікуванні хворих з ФП:

- відновлення синусового ритму за допомогою медикаментозної або електричної кардіоверсії і подальшапрофілактика рецидиву ФП (rhythm control).

- контроль частоти шлуночкових скорочень у поєднанні з антикоагулянтною або антиагрегантною терапією при ФП (rate control), що зберігається.

Вибір найбільш раціональної стратегії у кожного конкретного пацієнта залежить від багатьох чинників, і далеко не останню роль в цьому грає форма ФП.

Згідно з опублікованими в 2001 р. спільними Рекомендаціями ACC/AHA/ESC по лікуванню хворих з ФП нині виділяють наступні форми ФП. Ця класифікація дещо відрізняється від класифікації Європейського кардіологічного суспільства, що застосовувалася раніше.

1. Вперше виявлена ФП. Звичайно це діагноз першого контакту пацієнта з лікарем в тих випадках, коли ФП реєструється вперше. Надалі ця форма ФП трансформується в одну з наступних.

2. Пароксизмальна форма ФП. Найбільш важливою відмінною рисою цієї форми ФП є її здатність до мимовільного припинення. При цьому в більшості хворих тривалість аритмії складає менше 7 діб (найчастіше менше 24 годин).

Найбільш частою стратегією лікування хворих з пароксизмальною формою ФП є відновлення синусового ритму з подальшою медикаментозною профілактикою рецидивів аритмії.

З практичної точки зору важливо, що перед відновленням синусового ритму у хворих з пароксизмальною формою ФП, що триває менше 48 годин, проведення повноцінної антикоагулянтної підготовки не потрібно, у них можна обмежитися в/в введенням 5.000 од. гепарину.

Хворим з пароксизмальною формою ФП, що триває більше 48 годин перед відновленням синусового ритму необхідно почати проведення повноцінної 3-4 тижневої антикоагулянтної підготовки варфарином під контролем МНО (цільове значення від 2,0 до 3,0) з подальшим його прийомом як мінімум на протязі 4 тижнів після успішної кардіоверсії.

При цьому необхідно розуміти, що у хворих з пароксизмальною формою ФП, що триває більше 48 годин, відновлення синусового ритму може статися спонтанно (що є характерною рисою для цієї форми ФП) впродовж першого тижня початої антикоагулянтної терапії.

3.Стійка (персистуюча, persistent) форма ФП. Найбільш важливою відмінною рисою цієї форми ФП є її нездатність до мимовільного припинення, проте вона може з допомогою бути усунена медикаментозною або електричною кардіоверсією. Окрім цього, стійка форма ФП характеризується значно більшою, ніж пароксизмальна форма ФП тривалістю існування. Тимчасовим критерієм стійкої форми ФП є її тривалість більше 7 діб (аж до року і більше).

Якщо раніше, стратегічною метою у хворих із стійкою формою ФП являлося відновлення синусового ритму з подальшою спробою медикаментозної профілактики рецидивів аритмії (rhythm control), то нині складається враження, у певної категорії хворих із стійкою формою ФП можливе використання альтернативної стратегії - збереження ФП з контролем частоти шлуночкових скорочень у поєднанні з антикоагулянтною або антиагрегантною терапією (rate control).

Якщо у хворих із стійкою формою ФП, лікар вибирає стратегію відновлення синусового ритму, то потрібне проведення повноцінної антикоагулянтної терапії під контролем МНО (цільове значення від 2,0 до 3,0), яка включає 3-4-х тижневу підготовку варфарином перед відновленням синусового ритму і, як мінімум, 4 тижневу терапію варфарином після успішної кардіоверсії.

4. Постійна форма ФП. До постійної форми відносяться ті випадки ФП, які не піддаються усуненню за допомогою медикаментозної або електричної кардіоверсії, незалежно від тривалості аритмії.

Стратегічною метою у хворих з постійною формою ФП являється контроль частоти шлуночкових скорочень у поєднанні з антикоагулянтною або антиагрегантною терапією.

Не викликає сумнівів, що тимчасові критерії, які використані для розділення ФП на пароксизмальну і стійку форми досить умовні. Проте вони мають важливе значення для ухвалення правильного рішення про необхідність проведення антикоагулянтної терапії перед відновленням синусового ритму.

Питання про те, яка з 2-х стратегій лікування пароксизмальної і стійкої ФП : відновлення і утримання синусового ритму або контроль частоти скорочень шлуночків, краще - представляється досить складним і далеко не ясним, хоча останніми роками тут намітився певний прогрес.

З одного боку, формальна логіка і прогностично несприятливі чинники, пов'язані з ФП дозволяють думати, що збереження синусового ритму за допомогою постійного прийому антиаритмічних препаратів є переважним. З іншого боку не викликає сумнівів, що утримання синусового ритму за допомогою постійного прийому антиаритмічних препаратів I A, I C або III класів пов'язане з реальною можливістю розвитку проаритмічних ефектів, у тому числі і фатальних шлуночкових аритмій. У теж час, відмова, від відновлення і утримання синусового ритму вимагає проведення постійної антикоагулянтної терапії, пов'язаної в підвищеним ризиком кровотеч і необхідністю частого контролю рівня антикоагуляції. Таким чином, лікареві швидкої допомоги на етапі першого контакту з пацієнтом, що має ту або іншу форму фібриляції передсердя, необхідно вирішити декілька досить складних питань:

1. Чи має потребу в принципі цей хворий у відновленні синусового ритму, або йому потрібна медикаментозна корекція частоти ритму шлуночків серця (форма фібриляції передсердя, її тривалість, розміри лівого передсердя, наявність тромбоемболічних ускладнень в анамнезі, наявність електролітних розладів, захворювання щитовидної залози).

2. Оцінити безпеку відновлення синусового ритму на догоспітальному етапі: наявність клапанних вад серця, важких органічних уражень міокарду (постінфарктний кардіосклероз, кардіоміопатія дилатації, виражена гіпертрофія міокарду), захворювань щитовидної залози (гіпер- і гіпотиреоз), наявність і тяжкість хронічної серцевої недостатності.

3. Якщо пацієнт потребує відновлення синусового ритму, то чи треба це робити на догоспітальному етапі, або ця процедура повинна проводитися в плановому порядку в стаціонарі після необхідної підготовки.

4. Якщо пацієнт потребує відновлення синусового ритму на догоспітальному етапі, необхідно вибрати спосіб його відновлення : медикаментозна або електрична кардіоверсія.

Лікування фібриляцій передсердя на догоспітальному етапі.

Вирішення питання про необхідність відновлення синусового ритму на догоспітальному етапі в першу чергу від поєднання 2-х чинників : форми фібриляції передсердя, і від наявності і тяжкості розладів гемодинаміки і ішемії міокарду.

Відновлювати синусовий ритм на догоспітальному етапі необхідно намагатися в наступних ситуаціях:

1. Пароксизмальна форма фібриляції передсердя тривалістю менше 48 годин незалежно від наявності ускладнень : гострій лівошлуночковій недостатності (артеріальна гіпотонія, набряк легенів) або коронарній недостатності (ангінні болі, ознаки ішемії міокарду на ЕКГ).

2. Пароксизмальна форма фібриляції передсердя тривалістю більше 48 годин, і стійка форма фібриляції передсердя, що супроводжується вираженою тахісистолією шлуночків (ЧСС 150 і більше в 1 хвилину) і клінічною картиною важкої гострої лівошлуночкової недостатності, що відповідає по класифікації Killip III і IV класу (альвеолярний набряк легенів і/або кардіогенний шок) або клінічною і ЕКГ картиною гострого коронарного синдрому як з підйомом, так і без підйому сегменту S, - T.

При усіх інших формах фібриляції передсердя, перерахованого нижче і що вимагають проведення невідкладної терапії, не слід прагнути відновлювати синусовий ритм на догоспітальному етапі.

1. Пароксизмальна форма фібриляції передсердя тривалістю більше 48 годин, що супроводжується помірною тахісистолією шлуночків (менше 150 в 1 хвилину) і клінічною картиною помірно вираженої гострої лівошлуночкової недостатності, що відповідає по класифікації Killip I і II класу (задишка, застійні вологі хрипи в нижніх відділах легенів, помірна артеріальна гіпотонія) або помірній вираженій коронарній недостатності (ангінні болі без ознак ішемії міокарду на ЕКГ).

2. Стійка (персистуюча) форма фібриляції передсердя, що супроводжується помірною тахісистолією шлуночків (менше 150 в 1 хвилину) і клінічною картиною помірно вираженої гострої лівошлуночкової недостатності, що відповідає по класифікації Killip I і II класу (задишка, застійні вологі хрипи в нижніх відділах легенів, помірна артеріальна гіпотонія) або помірній вираженій коронарній недостатності (ангінні болі без ознак ішемії міокарду на ЕКГ).

3. Постійна форма фібриляції передсердя, що супроводжується тахісистолією шлуночків і клінічною картиною гострої лівошлуночкової будь-якій тяжкості або коронарній недостатності будь-якої міри вираженості.

В усіх цих ситуаціях на догоспітальному етапі доцільно обмежитися медикаментозною терапією, спрямованою на зрідження ЧСС, зменшення ознак гострої лівошлуночкової недостатності (корекція АТ, купірування набряку легенів) і купірування больового синдрому з подальшою госпіталізацією хворого.

Існують 2 способи відновлення синусового ритму при фібриляції передсердя на догоспітальному етапі: медикаментозна і електрична кардіоверсія.

Медикаментозна кардіоверсія на догоспітальному етапі може використовуватися для купірування фібриляції передсердя, гемодинаміки, що не супроводжується розладами, і при величині коригованого інтервалу Q - T на ЕКГ менше 450 мс.

За наявності показань для купірування фібриляції передсердя на догоспітальному етапі у хворих, у яких є важкі розлади гемодинаміки (набряк легенів, кардіогенний шок), повина використовуватися електрична кардіоверсія.

Фармакотерапія.

Для проведення медикаментозної кардіоверсії на догоспітальному етапі в арсеналі лікаря швидкої допомоги, на жаль, є тільки один препарат, що відноситься до антиаритмічних засобів I A класу, - новокаїнамід. Для купірування фібриляції передсердя новокаїнамід вводиться в/в повільно в дозі 1000 міліграм впродовж 8-10 хв. (10 мл 10% розчину, доведені до 20 мл ізотонічним розчином хлориду натрію) з постійним контролем АТ, ЧСС і ЕКГ. В момент відновлення синусового ритму введення препарату припиняється.

В зв'язку з можливістю зниження АТ він вводиться в горизонтальному положенні хворого, при заготовленому шприці з 0,1 міліграмом фенилефрину (мезатона). При початково зниженому АТ в один шприц з прокаінамідом набирається 20-30 мкг мезатона (фенилефрина).

Ефективність новокаінаміда відносно купірування пароксизмальної форми фібриляції передсердя в перші 30-60 хвилин після введення відносно невисока і складає 40 – 50%.

До побічних ефектів відносяться: аритмогенна дія, шлуночкові порушення ритму внаслідок подовження інтервалу QT; уповільнення атривентрикулярної провідності, внутрішньошлуночкової провідності (виникають частіше в пошкодженому міокарді, проявляються на ЕКГ розширенням шлуночкових комплексів і блокадами ніжок пучка Гіса); артеріальна гіпотензія (внаслідок зниження сили серцевих скорочень і вазодилатуючої дії); запаморочення, слабкість, порушення свідомості, депресія, марення, галюцинації; алергічні реакції.

Однією з потенційних небезпек застосування новокаїнаміда для купірування миготливої аритмії є можливість трансформації фібриляції передсердя в тріпотінні передсердя з високим коефіцієнтом проведення на шлуночки серця і розвитком аритмогенного колапсу. Це пов'язано з тим, що новокаїнамід, що є блокатором Na+  каналів, викликає уповільнення швидкості проведення збудження в передсерді і одночасно збільшує їх ефективний рефрактерний період. Це призводить до того, що кількість циркулюючих в них хвиль збудження в передсерді починає поступово зменшуватися і безпосередньо перед відновленням синусового ритму може скоротитися до однієї, що відповідає переходу фібриляції передсердя в тріпотіння передсердя.

Для того, щоб уникнути такого ускладнення під час купірування фібриляції передсердя за допомогою новокаїнаміда, рекомендується перед початком його застосування ввести в/в 2,5 - 5,0 міліграми верапамілу (ізоптіна). З одного боку це дозволяє уповільнити швидкість проведення збуджень АВ з'єднання, і таким чином, навіть у разі трансформації фібриляції передсердя в тріпотінні передсердя, уникнути вираженої тахісистолії шлуночків. З іншого боку, у невеликого числа хворих верапаміл сам може виявитися досить ефективним антиаритмічним препаратом для купірування фібриляції передсердя.

Протипоказаннями до застосування прокаїнаміда є: артеріальна гіпотензія, кардіогенний шок, хронічна серцева недостатність; синоатріальна і AV -блокади II і III ступеня, внутрішньошлуночкові порушення провідності; подовження інтервалу QТ і вказівки на епізоди піруетної тахікардії в анамнезі; виражена ниркова недостатність; системний червоний вовчак; підвищена чутливість до препарату.

Аміодарон, враховуючи особливості його фармакодинаміки не може бути рекомендований як засіб швидкого відновлення синусового ритму у хворих з фібриляцією передсердя.

В арсеналі медикаментозної кардіоверсії фібриляції передсердя нещодавно з'явився новий, надзвичайно ефективний вітчизняний препарат, що відноситься до III класу антиаритмічних засобів, - нібентан. Препарат існує тільки у формі для в/в введення. Його ефективність відносно купірування пароксизмальної форми фібриляції передсердя в перші 30 - 60 хвилин після введення складає близько 80%. Проте, враховуючи можливість розвитку таких серйозних проаритмічних ефектів як поліморфна шлуночкова тахікардія типу "пірует", застосування нібентана можливо тільки в стаціонарах, в умовах блоків інтенсивного спостереження і відділень кардіореанімації. Нібентан не може застосовуватися лікарями бригад швидкої допомоги.

Нерідко, за наявності тахісистолії і за відсутності показань до відновлення синусового ритму у хворих зфібриляцією передсердя на догоспітальному етапі, вимагається добитися зрідження частоти серцевих скорочень до 60 - 90 в 1 хвилину.

Засобом вибору для контролю частоти серцевого ритму є серцеві глікозиди: 0,25 міліграм дигоксину (1 мл 0,025 % розчину) в 20 мл ізотонічного розчину хлориду натрію вводяться в/в повільно болюсно. Подальша тактика визначається в стаціонарі.

Побічні ефекти дигоксину (прояви дигіталісної інтоксикації) : брадикардія, AV -блокада, передсердна тахікардія, шлуночкова екстрасистолія; анорексія, нудота, блювота, діарея; головний біль, запаморочення, порушення зору, синкопальний стан, збудження, ейфорія, сонливість, депресія, порушення сну, сплутана свідомості.

Протипоказання до застосування дигоксину.

1. Абсолютні: глікозидна інтоксикація; підвищена чутливість до препарату.

2. Відносні: виражена брадикардія (негативна хронотропна дія); АV-блокада ІІ і ІІІ ступеня (негативна дромотропна дія); ізольований метальний стеноз і нормо- або брадикардія (небезпека дилатації лівого передсердя з посилюванням  лівошлуночкової недостатності в наслідок підвищення тиску в його полости; небезпека розвитку набряку легенів в наслідок збільшення скорочувальної активності правого шлуночка і зростання легеневої гіпертензії); ідіопатичний гіпертрофічний субаортальний стеноз (можливість збільшення обструкції виходу з лівого шлуночка внаслідок скорочення гіпертрофірованної міжшлуночкової перегородки); нестабільна стенокардія і гострий інфаркт міокарду (небезпека збільшення потреби міокарду в кисні, а також можливість розриву міокарду при трансмуральному інфаркті міокарду внаслідок підвищення тиску в порожнині лівого шлуночку); фібриляція передсердя на тлі явного синдрому WPW (покращує проведення по додаткових шляхах, одночасно уповільнюючи швидкість проведення збудження по АВ з'єднанню, що створює ризик підвищення частоти шлуночкових скорочень і розвитку фібриляції шлуночків ); шлуночкова екстрасистолія, шлуночкова тахікардія.

Не менш ефективними препаратами, чим серцеві глікозиди, що дозволяє добитися уповільнення ЧСС при фібриляції передсердя являються блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, ділтіазем) і бета-блокатори.

Електроімпульсна терапія.

Енергія початкового розряду складає 100-200 кДж. При неефективності розряду в 200 кДж, проводиться нарощування енергії розряду аж до 360 кДж.

Показання до госпіталізації.

Вперше виявлена фібриляція передсердя; пароксизмальна форма фібриляції передсердя, непіддатлива медикаментозній кардіоверсії; пароксизмальна форма фібриляції передсердя, що супроводжувалася розладами гемодинаміки або ішемії міокарду, яку вдалося купірувати медикаментозно або за допомогою електричної кардіоверсії; стійка форма фібриляції передсердя для вирішення питання про доцільність відновлення синусового ритму; при розвитку ускладнень антаритмічної терапії; часто рецидивуючі пароксизми фібриляції передсердя (для підбору антиаритмічної терапії). При постійній формі фібриляції передсердя госпіталізація показана при високій тахікардії, наростанні серцевої недостатності (для корекції медикаментозної терапії).

Хірургічне лікування

Зовсім нещодавно для лікування миготливих аритмій стали застосовувати методику лікування під назвою катетерна абляція. Американські вчені довели, що для лікування миготливої аритмії припікання тканин серця (абляція) є найбільш ефективним лікуванням, в тих випадках, якщо лікарська терапія не змогла допомогтихворому.

Для проведення абляції в порожнину правого передсердя вводять катетер і з його допомогою знаходять вогнище збудження серцевого м'яза. Далі електрочастотним розрядом припікають виявлені вогнища. Увесь процес проведення абляції проходить під невсипущим контролем професійних фахівців, в операційній, обладнаній сучасною апаратурою.

Є декілька способів проведення абляції - за допомогою лазера, за допомогою холоду (кріолабляція), з використанням різних хімічних речовин. Але найпоширеніша катетерна абляція - це радіочастотна. Будь-якевпровадження в організм чужорідного тіла, завжди пов'язане з певним ризиком.

Також і з абляцією, на місці введення в тіло катетера можуть виникнути невеликі кровотечі, які сприяють утворенню гематоми. У окремих випадках можуть виникнути серйозніші ускладнення, пов'язані з утворенням тромбів, з ушкодженням кровоносних судин і серцевої стінки, а також розвитком інфекції.

 

 

 

До яких лікарів звертатися при виникненні захворювання 

Кардіолог (по можливості до аритмолога)

Терапевт

Сімейний лікар

Лікар швидкої допомоги

Кардіохірург

 

 

 

Використана література

1. Радужный Н.Л. Внутренние болезни Мн: ВШ, 2007, 365с

2. Пирогов К.Т Внутренние болезни, М: ЭКСМО, 2005

3. Сиротко В.Л, Все о внутренних болезнях: учебной пособие для аспирантов, Мн: ВШ, 2008 г.

4. http://www.intensive.ru

5. http://medsputnik.ru

 

 

Автор статті

Олена Кондратенко

Дата створення 28.07.2011

Дата оновлення

                                                                                                               

·                     Головна 

·                     Контакти 

·                     Про нас 

·                     Партнерство 

·                     Здоров’я від А до Я 

·                     Здоровий спосіб життя

© 2013. Web Medicine. Оператор медичних послуг. Розробка WebProduction

 

 

Показання до застосування інтенсивної електроімпульсної терапії.

Ефективність невідкладної терапії залежить від точної діагностикиаритмій, віявлення їхніх причин та провокуючих факторівсобливо складно надавати екстрену допомогу, якщо аритмії виникають вперше, й мають важкий стан або виникають на дошпитальному етапі, коли немає можливості, або часу для проведення додаткових досліджень. У таких випадках на перший план завжди виставляються не електрокардіографічні, а клінічні прояви аритмій. Тому в основі надання допомоги при аритміях повинна лежати оцінка клінічної сітуаціі в цілому.
Проведення інтенсивної терапії, до якої входить і електроімпульсна терапія (ЕІТ, контршок, електрична дефібриляція, кардіоверсія, електрокардіоверсія, електроверсія, електроімпульсне лікування постійним струмом, кардіоелектрошок), при аритміях необхідно, коли порушення серцевого ритму або провідності приведе до шоку чи набряку легень. Виникнення цих важких ускладнень при тахікардіях або тахіаритміях, незалежно від їхнього виду, служить абсолютним життєвим показником до проведення ЕІТ.
При цих клінічних ситуаціях у більшості випадків можна обійтися без заглибленного аналізу виду й електрофізіологічних особливостей аритмій.


Методика електроімпульсної терапії.
Перед проведенням ЕІТ усім хворим зі збереженою свідомістю необхідно забеспечити повноцінне знеболювання. Проводяться інгаляції 100% зволоженим киснем якості премедикації призначаюсть 0,1 мг фентанілу, а літнім чи ослабленим паціентам 10-20мг промедолу.
Медикаментозний сон здійснюють за допомогою діазепама (седуксен, реланіум, сібазон), 5 мг якого вводять в/в струйно повільно, а потім додають по 2 мг кожні 1-2 хв. до медикаментозного сну. Доцільним є використання в/в наркозу пропофолом 2-2,5 мг/кг.
До й після ЕІТ проводяться реєстрація ЕКГ в інформативних для аналізу ритму(ІІ,V1) відведеннях.
Необхідну енергію разряду визначають, виходячи з того, що при надшлуночкових тахікардіях і тріпотінні передсердь для першого розряду досить 50 Дж, при мерехтінні передсердь, або шлуночковій тахікардії-100 Дж, у випадку поліморфної шлуночкової тахікардії або фібриляції шлуночків – 200 Дж. При кожному наступному розряді, його енергію збільшують аж до максимальної – 360 Дж. При неефективності ЕІТ повторюють після введення антиаритмічного препарату, показаного при данній аритмії.

Електроімпульсне лікування фібриляції шлуночків.

Несинхронізована трансторакальна дефібриляція є найбільш ефективним методом лікування фібриляцій шлуночків. Медикаментозне лікування в таких випадках не дає позитивного ефекту і його застосовують застосовують тільки як доповнення до ЕІТ. Не можна втрачати ні однієї секунди на інші процедури, а приступити негайно до проведення дефібриляції навіть без анестезії. При фібриляції, яка наступає в звязку з наркозом, при операціях на серці, катетерізації та ангіографії серця, ЕІТ буває ефективною в 60-70% випадків, тоді як прифібриляції, якій передує кардіогенний шок і набряк легенів, летальність досягає 90-100%.
1. При фібриляції шлуночків і неможливості швидкої дефібриляції:
- нанести прекардіальні удари;
- якщо не має ефекту, терміново почати СЛР, як найшвидше забеспечити проведення дефібриляції.
2. Закритий массаж серця проводити із частотою 80-100 натискань у хвилину.
3. ШВЛ проводиться доступним способом (співвідношення масажних рухів і подиху – 15:2):
- забеспечити прохідність дихальних шляхів (закинути голову назад, висунути нижню щелепу, позбутися сторонніх предметів ротової порожнини, увести повітрявод);
- використовувати 100% кисень;
- інтубація трахеї (не більш ніж за 25-30 сек.);
- масаж серця та ШВЛ не повинні перериватися більше, чим на 30 сек.
4. Катетеризація центральної або переферичної вени.
5. Адреналіна гідрохлорид (0,1% розчин) по 1 мл кожні 3-5 хвилин проведення СЛР (усі лікарські препарати вводяться в розведенні 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду). За відсутності венозного доступу введення препаратів проводиться ендотрахеально-через інтубаційну трубку або щито-перстневидну мембрану розведеного в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Внутрішньосерцеві інєкції проводяться лише в тому випадку, якщоне має можливоті використовувати інші шляхи введення.
6. Якомога раніше провести дефібриляцію 200 Дж;
- якщо не має ефекту-дефібриляція 300 Дж;
- якщо не має ефекту-360 Дж;
- якщо не має ефекту – діяти за схемою (препарат – масаж серця- ШВЛ), через 30-60 с-дефібриляція 360 Дж;
- якщо не має ефекту – лідокаїн 1,5 мг/кг і дефібриляція 360 Дж;
- якщо не має ефекту через 3-5 хв – повторити ту ж дозу лідокаїну та провести дефібриляцію 360 Дж;
- якщо без ефекту – орнід 5 мг/кг і дефібриляція 360 Дж;
- якщо через 5 хвилин не має ефекту – повторити інєкцію аміодарону в дозі 10 мг/кг і дефібриляцію 360 Дж;
- якщо без ефекту – новокаїнамід 1г до 17 мг/кг, дефібриляція 360 Дж;
- якщо без кфекту – магнію сульфат 2 мл і дефібриляція в дозі 360 Дж;
- між паузами проводиться закритий масаж серця й ШВЛ.
7. при асістолії, якщо немає можливості точно оцінити електричну активність серця, необхідно проводити лікування, як при фібриляції шлуночків.

ЕІТ шлуночкової тахікардії
Важливим засобом припинення шлункової пароксизмальної тахікардії є електроімпульсне лікування, ефективне в 75- 90% хворих. Конденсаторний розряд не приводить до помітного ушкодження міокарду. Тому сінхронізований електроіпмульс є методом вибору при лікуванні стійкої до медикаментозного лікування шлуночкової тахікардії, особливо за життєвими показниками. Дефібриляція проводиться при наявності таких гемодинамічних порушень, як низький АТ (ничже 100 ммт.ст.), набряк легенів, олігурія, виражений ціаноз, пригнічення функції мозку.Після проведеної премедикації (фентаніл 0,1 мг, чи промедол 10-20 мг, чи діазепам 5 мг) варто негайно провести електроімпульсну терапію в дозі 200-360 Дж.
ЕІТ можна провести й при так званій повільній шлуночковій тахікардії із частотою 105-120 за хвилину й динамічні порушення, на які не вплинуло в/в введення лідокаїну, новокаїнаміду, кордарону чи мекситилу.
Шлуночкоі тахікардії при інфаркті міокарду(ІМ) швидко викликають виражені гемодинамічні порушення й нерідко в цих випадках приходиться проводити електроімпульсне лікування.
Нерідко приносить успіх кардіоверсія й у тих випадках, коли антиаритмічні препарати неефективні.

Невідкладна допомога при тахіаритміях.
Екстренне відновлення синусового ритму або корекція ЧСС показані при тахиаритміях, ускладнених гострим порушенням кровообігу, при загрозі зупинки кровообігу, або при повторних пароксизмах з відомим способом пригнічення.
1. При зупинці кровообігу – СЛР.
2. При шоку або набряку легень, викликаних тахиаритмією:
- проведення оксигенотерапії;
- провести премедикацію (фентаніл 0,05 мг або промедол 10 мг в/в);
- увести в медикаментозний сон (диазепам 5 мг в/в і по 2 мг кожні 12 хвилин до засинання);
- обовязковий контроль серцевого ритму(ЕКГ);
- провести ЕІТ – при тріпотінні передсердь, надшлунковій тахікардії починаючи з електрокардіоверсії з 50 Дж; при ФП, мономорфній шлуночковій тахікардії – 100 Дж; при поліморфній шлуночковій тахікардії – 3 200 Дж;
- якщо не має ефекту – варто повторити ЕІТ подвоєної енергії;
- якщо без ефекту – повторити ЕІТ з максимальною енергією;
- без ефекту – ввести антиаритмічний препарат, показаний при даному порушенні ритму й повторити ЕІТ із максимальною енергією.
3. При клінічно занчимому порушенні кровообігу, що наростає у хворих з артеріальною гіпотензією, ангінозним болем, серцевою недостатністю, необхідна екстрена медикаментозна терапія. При відсутності ефекту, погіршенні стану хворого варто проводити електроімпульсну терапію (як при шоку або набряку легень).
4. При пароксизмі надшлуночкової тахікардії:
- масаж каротидного синусу;
- якщо немає ефекту – увести в/в струйно 10 мг АТФ за 2-5 сек;
- якщо ч/з 2-3 хв немає ефекту – увести 20-25 мг АТФ в/в;
- без ефекту – верапаміл 2,5-5 мг в/в;
- без ефекту – верапаміл у дозі 5-10 мг в/в;

- якщо ч/з 20 хв немає ефекту – новокаїнамід 1000 мг, до 17 мг/кг в/в зі швидкістю 50-1000 мг/хв в одному шприці х 0,25-0,5 мл 1% р-ну мезатона чи 0,1-0,2 мл 0,2 % р-ну норадреналіна гідрохлорида.
5. При пароксизмі фібриляції передсердь (для відновлення синусового ритму):
- новокаїнамід;
- при високій ЧСС – в/в 0,25-0,5 мг дигоксину (строфантину) і через 30 хв – 1000 мг новокаїнаміду; чи верапаміл 10-15 мг в/в чи повільно 80 мг внутрішньо; або дигоксину в/в, верапаміл внутрішньо, чи анаприлін сублінгвально.
6.При пароксизмі тріпотіння передсердь:
- за допомогою дигоксину і (чи) верапамілу; для відновлення синусового ритму може бути ефективне введення новокаїнаміду в сполученні із дигоксином 0,5 мг (можна в одному шприці).
7. При пароксизмі тріпотіння передсердь на фоні синдрому WPW:
- в/в повільно новокаїнамід 1000 мг (17 мг/кг), чи аміодарон 300 мг/кг до 5 мг/кг, чи ритмілен 150 мг, чи аймалін 50 мг чи ЕІТ;
- серцеві глікозиди, болкатори b-адреналових рецепторів, антагоністи кальцію (верапаміл, дилтіазем) протипоказані.
8. При тахікардії на фоні СССУ для зниження ЧСС:
- в/в повільно 0,25-0,5 мг дигоксину(строфантину).
9.При пароксизмі шлуночкової тахікардії:
- лідокаїн 80-120 мг (1,5 мг/кг і кожні 5 хвилин по 40-60 мг) або 0,5-0,75 мг/кг в/в повільно до зняття приступу чи досягнення загальної дози 3 мг/кг;
- якщо немає ефекту – ЕІТ, чи новокаїнамід, або аміодарон;
- якщо немає ефекту ЕІТ чи магнію сульфат 25% по 2 мл в/в дуже повільно;
- якщо немає ефекту – ЕІТ чи орнід 5 мг/кг в/в протягом 5 хв;
- якщо немає ефекту – ЕІТ чи через 10 хв орнід 10 мг/кг в/в протягом 10 хв.
10.Екстрена електроімпульсна терапія при ЧСС меньше ніж 150 у хвилину звичайно не показана.

 

 

Comments