2. ЕКГ-діагностика невідкладних станів в кардіології

2. ЕКГ- діагностика невідкладних станів в кардіології (ЕКГ при коронарній недостатності, ЕКГ при інфарктіміокарду, ЕКГ при порушеннях ритму та провідності серця, ЕКГ при гіпертрофії відділів серця)

 

 

Раціональний підхід до лікування кардіологічних хворих базується, перш за все, на правильно встановленому діагнозі. Надзвичайно важливим в процесі діагностики є глибокий аналіз детально зібраних скарг, анамнестичних даних, результатів фізичного дослідження –огляду, пальпації, перкусії, аускультації. Проте верифікація діагнозу не може бути остаточною без застосування додаткових методів дослідження, зокрема – лабораторних та інструментальних.

МЕТОДИ ФІЗИКАЛЬНОГО ОБСТЕЖЕННЯ

Скарги.

Болі в області серця (кардіалгії) - один з найбільш частих симптомів різних захворювань серця. Найбільше діагностичне й прогностичне значення має больовий синдром при розвитку коронарної недостатності у хворих ІХС (стенокардією і інфарктом міокарда). При стенокардії, що виникає при тимчасовійминущій ішемії міокарда, у типових випадках біль локалізується за грудиною й іррадіює уліво догори: у ліве плече, руку, лопатку, рідше в область нижньої щелепи ліворуч, у ліве підребер'я, в епігастральну область (особливо при ішеміїзаднедиафрагмальної стінки лівого шлуночка) і ще рідше - у праву частину грудини й праву руку. Важливо пам'ятати про клінічні особливості стенокардії й різноманітних некоронарогених кардіалгій.

Запам'ятайте:

Для стенокардії в типових випадках характерні:

1)короткотерміновий характер болю в серце (секунди, хвилини);

2)локалізація в області грудини з ірадіацією в ліве плече, руку й лопатку;

3) гарний купируючий ефект нітрогліцерину.

 

 

При кардіалгіях, не пов'язаних з порушеннями коронарного кровотока:

1) біль тривала (більше 20 - 25 хв, до декількох годин);

2) біль локалізується в області верхівки серця й/або ліворуч від грудини;

3) болі не купируються нітрогліцерином.

Чотири інших симптоми,, що виявляють часто у хворих із захворюваннями серця (задишка, ядуха, кашель і набряки), є найважливішими клінічними  ознаками серцевої недостатності.

Серцева недостатність (СН) — це патологічний стан, при якому внаслідок зниження скорочувальної здатності міокарда або різкого збільшення навантаження на серце воно виявляється нездатним забезпечити потреби кровообігу при фізичному навантаженні або в спокої. Іншими словами, навантаження, що падає на серце, перевищує його здатність зробити роботу. Найважливішими гемодинамическими наслідками СН є:

1) відносне або абсолютне зменшення серцевого викиду (ударного, хвилинногообсягу серця);

2)підвищення кінцевого диастолического тиску в шлуночку;

3)розширення серця (міогенна дилатація);

4)застій крові у венозному руслі малого або/і великого кіл кровообігу.

Остання ознака багато в чому визначає клінічну картину двох форм (типів,варіантів) серцевої недостатності.

Запам'ятайте:

При лівошлуночковій СН розвивається застій крові в малому колі кровообігу, а при правошлуночковій - у венозному руслі великого кола. При зниженні скоротливості міокарда ЛШ росте кінцевий діастолічний тиск у ньому, що веде до розвитку міогенної дилатації ЛШ і одночасно збільшує опір струму крові із ЛП у ЛШ .У лівому передсерді й легеневих венах також зростає КДТ, що утруднює венозний кровоток у малому колі кровообігу й приводить до застою крові в легенях. Високий тиск у легеневих венах гидравлічно передається через капіляри на легеневу артерію, і розвивається пасивна легенева венозна гіпертензія.

Надмірне підвищення тиску в лівому передсерді (більше 25 - 30 мм рт. ст.), наприклад, при стенозі лівогоатріовентрикулярного отвору, загрожує розривом легеневих капілярів і/або розвитком набряку легенів. Виникає захисний рефлекторний спазм легеневих артериол (рефлекс Кітаєва), у результаті якого зменшується приплив крові до легеневих капілярів із правого шлуночка й одночасно різко зростає тиск у легеневій артерії (активна легенева артеріальна гіпертензія).

Запам'ятайте:

Найважливішими проявами хронічної лівошлуночковій СН є задишка, кашель, іноді кровохаркання, вологінедзвінкі дрібнопухирчасті хрипи в задньонижніх відділах легенів.

Задишка.

Безпосередніми причинами задишки 6ольных із хронічною лівошлуночкової СН і застоєм у малому колі кровообігу є:

1) істотні порушення вентиляційно- перфузійних співвідношень у легенях (різке сповільнення струму крові через нормально або навіть гіпервентильовані альвеоли);

2) набряк міжальвеолярної стінки і підвищення ригідності альвеол, що приводить до зменшення їхньої розтяжності;

3) порушення дифузії газів через стовщену альвеолярно-капілярну мембрану.

Всі три причини ведуть до зменшення газообміну в легенях і подразненню дихального центра. Кашель виникає при хронічній лівошлуночковій СН внаслідок тривалого застою крові в легенях, набрякання слизової бронхів і подразнення відповідних кашльових рецепторів («серцевий бронхіт»).

Запам'ятайте:

Для кардиальної задишки й кашлю надзвичайно характерне посилення (або їхня поява) у горизонтальному положенні хворого, при якому підсилюється приплив крові до правого серця, що сприяє ще більшому переповненню малого кола кровообігу кров'ю. Напади ядухи в серцевих хворих зв'язані звичайно з раптово наступаючою гострою лівошлуночковою СН, обумовленою ішемією або гострим інфарктом міокарда, раптовими важкими порушеннями ритму серця, різким підйомом АТ й іншіми причинами, що ведуть до інтерстиціального(серцева астма) або альвеолярного набряку легенів.

Запам'ятайте:

1)Для інтерстиціального набряку легенів (серцева астма) характерні нападоподібно наступаюча ядуха, положення ортопное, збільшення або поява в задньонижніх відділах легень вологих недзвінких дрібнопухирчатиххрипів.

2)Для альвеолярного набряку легенів, який супроводжується пропотіванням плазми в просвіт альвеол, а потім попаданням її в бронхи і трахею, характерні раптово наступаюча ядуха, подих, що клекоче, липкий холодний піт, пінисте кров'янисто - рожеве мокротиння, крупнопухирчаті вологі хрипи над всією поверхнею легенів. Клінічні прояви правошлуночковій СН краще виявляються при огляді хворих.

Огляд.

При загальному огляді насамперед варто звернути увагу на деякі об'єктивні ознаки, пов'язані із застоєм крові в малому або великому колах кровообігу. При лівошлуночковій СН характерно описане вище положення ортопное.

 

 

Хронічна правошлуночкова СН проявляється рядом об'єктивних ознак, обумовлених застоєм крові у венозному руслі великого кола кровообігу: ціанозом, набряками, водянкою порожнин (асцит, гідротораксгідроперикард), збільшенням печінки, набряком мошонки й члена й ін. Зовнішні ознаки акроціаноза з'являються при підвищенні утилізації тканинами кисню й підвищенні змісту відновленого гемоглобіну на периферії більше 40-50 г/л. Ціаноз у серцевих хворих обумовлений уповільненням кровотока на периферії, в результаті чого збільшується екстракція кисню тканинами, що приводить до збільшення змісту відновленого гемоглобіну вище 40-50 г/л і супроводжується периферичним ціанозом – акроціанозом.

Набряки у хворих із правошлуночковою СН обумовлені рядом причин: збільшенням гідростатичного тиску у венозному руслі великого кола кровообігу, зниженням онкотического тиску плазми (ОТП) у результаті застою крові в печінці й порушення синтезу білків, порушенням проникності судин, затримкою натрію і води, викликаною активацією ренін-ангіотензин-альдостеронової системи (РААС), що виникає у відповідь на артеріальну гіповолемію і ін. Однак найбільше значення має збільшення гідростатичного тиску крові. У нормі у венозному руслі периферичного кровотока гідростатичний тиск істотно менше онкотичного, що сприяє надходженню води із тканин у судинне русло.

На противагу цьому, при венозному застої гідростатичний тиск у венозному руслі може виявитися вищеонкотичного, що супроводжується виходом води із судинного русла в тканині.

Запам'ятайте:

Для набряків, обумовлених правошлуночковою СН , характерні:

1) первісна поява на стопах, гомілках;

2) сполучення з вираженим периферичним акроціанозом;

3) посилення або поява набряків до вечора.

Важливою ознакою застою крові у венозному руслі великого кола кровообігу й підвищення центрального венозного тиску є набрякання шийних вен. Орієнтовну уяву про величину центрального венозного тиску можна скласти при огляді вен шиї. У здорових осіб у положенні лежачи на спині зі злегка піднятим узголів'ям (приблизно під кутом 45°) поверхневі вени шиї або не видні, або бувають наповненими тільки в межах нижньої третини шийної ділянки вени, приблизно до рівня горизонтальної лінії, проведеної через рукоятку грудини на висоті кута Людовика (II ребро). При підніманні голови й плечей наповнення вен зменшується й зникає у вертикальному положенні. При застої венозної крові у великому колі кровообігу наповнення вен істотно вище рівня кута Людовика і зберігається при підніманні голови і плечей і навіть у вертикальному положенні. Позитивний венний пульс найчастіше з'являється при недостатності тристулкового клапана, коли під час систоли частина крові із правого шлуночка закидається в праве передсердя, а відтіля у великі вени, у тому числі вени шиї. При позитивному венному пульсі пульсація шиї збігається із систолою шлуночків і пульсом сонної артерії.

Зовнішній вигляд хворих з тотальною (ліво- і правошлуночковою) СН досить характерний: звичайно відзначається положення ортопное з опущеними ногами, виражені набряки нижніх кінцівок, акроціаноз, набрякання шийних вен, помітне збільшення живота в обсязі за рахунок асциту, іноді набряк мошонки і члена вчоловіків.Обличчя у хворих із правошлуночковою і тотальною СН одутловате, шкіра  жовтувато- бліда зі значним ціанозом губ, кінчика носа, шиї, рот напіввідчинений, очі тьмяні (обличчя Корвізара). Таке вираження обличчя варто відрізняти від так називаного коміра Стокса , що з'являється при механічних перешкодах кровотоку у верхній порожній вені, виникаючих у результаті її тромбозу або (частіше) стиснення її пухлинами середостіння, легені, аневризмою аорти. Шия при цій поразці виглядає стовщеною,набряклою, шкіра здобуває ціанотичногофарбування, вени сильно набряклі. Набряк і ціаноз може поширюватися на голову й плечі. З інших ознак, що виявляють при загальному огляді, варто звертати увагу на симптоми порушення периферичного артеріального й венозного кровообігу:

1) різку блідість кінцівок, мурмурість шкіри, що поєднуються з інтенсивними болями й відсутністю артеріального пульсу при тромбозі або емболії периферичних артерій нижніх кінцівок;

2) ознаки некрозу тканин при гангрені пальців, стоп, що розвилися на тлі гострого або хронічного порушення артеріального периферичного кровообігу;

3) варикозне розширення периферичних вен, значний місцевий ціаноз і набряклість нижніх кінцівок прифлеботромбозі або тромбофлебіті.

Пальпація.

Основні цілі пальпації серця:

1. виявлення гіпертрофії міокарда шлуночків;

2.виявлення дилатації шлуночків;

3.виявлення розширень магістральних судин(побічно);

4.виявлення аневризм аорти і ЛШ.

 

 

Гіпертрофія міокарда - це збільшення м'язової маси міокарда, що у більшості випадків носить компенсаторний характер і розвивається при збільшенні навантаження на міокард того або іншого відділу серця (шлуночків або передсердь). Дилатація - це розширення однієї або декількох камер серця, що в одних  ипадках також може бути компенсаторним і розвивається при збільшенні навантаження на даний відділ серця (тоногенна дилатація), а в інших може служити однією з ознак декомпенсації й різкого зниження скорочувальної здатності міокарда (міогенна дилатація).

Залежно від наявності гіпертрофії і/або дилатації серця розрізняють наступні типи кардіомегалії - збільшення серця:

1)концентрична гіпертрофія (гіпертрофія міокарда без дилатації камер серця);

2)ексцентрична гіпертрофія (гіпертрофія міокарда в сполученні з дилатацією камер серця);

3)дилатація камер серця без гіпертрофії міокарда.

Виникнення того або іншого типу кардіомегалії насамперед залежить від типу навантаження на серце. Розрізняють два типи навантаження на серце:

1) переднавантаження, або навантаження обсягом, що визначається обсягом крові, який надходить у той або інший відділ серця;

2) післянавантаження, або навантаження опором, що визначається опором, яке повинен перебороти той або інший відділ серця в момент його скорочення.

Збільшення постнавантаження (навантаження опором на будь - який відділ серця) веде до переважної компенсаторної гіпертрофії міокарда цього відділу (без його дилатації). Це так звана концентрична гіпертрофія міокарда. Така ситуація виникає при:

а) стенозі вустя аорти або легеневої артерії (гіпертрофія ЛШ або ПШ);

б) артеріальних гіпертензіях (гіпертрофія ЛШ);

в) легеневій артеріальній гіпертензії, у тому числі при мітральному стенозі,легеневому серці й т.д. (гіпертрофія ПШ);

Збільшення переднавантаження (навантаження обсягом) приводить до розвитку тоногенної (компенсаторної) дилатації, що одночасно супроводжується гіпертрофією міокарда. Це так звана концентрична гіпертрофія міокарда. Її причинами найчастіше є:

а) недостатність мітрального клапана (ексцентрична гіпертрофія ЛШ і ЛП);

б) недостатність клапана аорти (ексцентрична гіпертрофія ЛШ);

в) недостатність клапана легеневої артерії (ексцентрична гіпертрофія ПШ);

г) недостатність тристулкового клапана (ексцентрична гіпертрофія ПШ і ПП).

Тоногенна дилатація камер серця спочатку носить компенсаторний характер, оскільки помірне розтягання міокарда відповідно до відомого механізму Франка- Старлінга веде до збільшення сили наступного скорочення серцевого м'яза. Рано або пізно компенсаторна реакція серця на збільшення перед- або постнавантаження у вигляді тоногенної дилатації і/або гіпертрофії міокарда може виявитися недостатньою, скорочувальна здатність міокарда падає, і даний відділ серця стає не в змозі в момент систоли видалити всю кров, яка до нього притікає. Розвивається декомпенсація серця (серцева недостатність), однією з найважливіших ознак якої є міогеннадилатація. При міогенній дилатації подальше розширення серця приводить не до збільшення сили скорочення, як при тоногенній дилатації, а до її зменшення. Для характеристики верхівкового поштовху (його локалізації, сили й площі) лікар кладе на область серця долоню правої руки, а потім, відчувши  верхівковий поштовх, пальпувати його кінчиками пальців.

Запам'ятайте:

Посилення верхівкового поштовху свідчить про гіпертрофію лівого шлуночка, а його зсув уліво й збільшення площі (розлитий верхівковий поштовх) - про тоногенну або міогенну дилатацію ЛШ. При концентричній гіпертрофії лівого шлуночка (без його дилатації) верхівковий поштовх посилений і концентрований, а при ексцентричній гіпертрофії - посилений і розлитий, оскільки лівий шлуночок більшою своєю поверхнею стикається з передньою грудною стінкою - (куполоподібний) верхівковий поштовх. Серцевий поштовх визначають ліворуч від грудини й трохи досередини від верхівкового поштовху в зоні так званої абсолютної тупості серця, утвореної правим шлуночком. У нормі серцевий поштовх не визначається; тільки в сухорлявих пацієнтів і осіб з астенічною статурою в цій області можна виявити ледве помітну пульсацію. Поява посиленого серцевого поштовху свідчить про наявність гіпертрофії правого шлуночка.

Епігастральну пульсацію краще визначати на висоті глибокого вдиху, коли серце, розташоване на діафрагмі, трохи опускається вниз. У здорової людини тут нерідко можна виявити невелику передатну пульсацію черевної аорти, що зменшується на висоті глибокого вдиху. У пацієнтів з ексцентричною гіпертрофією (гіпертрофією й дилатацією) правого шлуночка в епігастральній області визначається посилена розлита пульсація, яка ще більше підсилюється під час вдиху хворого.

Запам'ятайте:

1. Епігастральна пульсація, обумовлена гіпертрофією й дилатацією правого шлуночка, визначається переважно під мечоподібним відростком і дещо підсилюється при глибокому вдиху;

2. Пульсація в надчеревній області, викликана пульсацією черевної аорти, розташовується трохи нижче й слабшає на висоті глибокого вдиху. Пальпацію магістральних посудин починають із орієнтовного визначення пульсації і систолического тремтіння в області основи серця. Потім кінчикми пальців пальпують у II міжребер′їправоруч - висхідний відділ аорти, ліворуч від грудини - стовбур легеневої артерії і у яремній вирізці - дугу аорти. У нормі при пальпації області магістральних судин іноді вдається визначити слабку пульсацію тільки в яремній вирізці. Посилена пульсація в II межреберье праворуч від грудини найчастіше свідчить про розширення або аневризму висхідної частини аорти. Посилена пульсація в югулярній ямці може бути пов'язана або зі збільшенням пульсового тиску в аорті при аортальній недостатності, гіпертонічній хворобі або після значного фізичного навантаження навіть у здорових осіб, або з аневризмою дуги аорти.

Поява значної пульсації у II міжребер′ї ліворуч від грудини свідчить звичайно про розширення стовбура легеневої артерії, частіше в результаті легеневої артеріальної гіпертензії. У хворих ІХС обов'язкове додаткове дослідження ліворуч від грудини на рівні III-V ребер, де при розвитку аневризми лівого шлуночка нерідко виявляється патологічна обмежена пульсація. Цю пульсацію варто відрізняти від посиленого  серцевого поштовху, обумовленого гіпертрофією і дилатацією правого шлуночка.

Запам'ятайте:

1) При аневризмі лівого шлуночка патологічна пульсація ліворуч від грудини обмежена цією областю й не поширюється на епігастральну область;

2) При гіпертрофії і дилатації правого шлуночка посилена пульсація ліворуч від грудини (серцевий поштовх), як правило, буває розлитою і поширюється на надчеревну область.

Крім тих або інших пульсацій, у прекардиальній області іноді можна виявити також так зване систолічне абодіастолічне тремтіння, обумовлене струсом грудної клітки в результаті передачі коливань, що виникають при проходженні крові через звужені клапанні отвори.

Перкусія серця.

Основними цілями перкусії серця є:

1)Виявлення дилатації шлуночків і передсердь;

2)Виявлення розширень судинного пучка.

Визначення границь відносної тупості серця.

 

Спочатку визначають праву, ліву і верхню границі відносної тупості серця. Попередньо необхідно одержати непряме npeдставление про рівень стояння діафрагми, що впливає на результати перкуторного визначення розмірів відносної тупості серця. Для цього спочатку визначають нижню границю правої легені по серединно-ключичній лінії, яка у нормі розташовується на рівні VI ребра.

Праву границю відносної тупості, утворену правим передсердям (ПП), знаходять, перкутуючи на одне ребро вище знайденої нижньої границі легені (звичайно в IV межреберье), переміщаючи вертикально розташованийпалець-плесіметр суворо по міжребір′ю.

Ліву границю відносної тупості, утворену лівим шлуночком, визначають після попереднього промацування верхівкового поштовху, звичайно в V міжребер′ї,рухаючись від передньої пахвової лінії в напрямку до серця.

Верхню границю відносної тупості, утворену вушком лівого передсердя і стовбуром легеневої артерії, визначають, перкутуючи зверху донизу, відступаючи на 1 см назовні від лівої грудинной лінії (але не по лівоїпара-стернальной лінії).

Аускультація.

Із всіх основних фізичних методів дослідження найбільше значення для діагностики хвороб серця має аускультація.

Основні правила аускультації серця:

1. При аускультації серця необхідно дотримувати тишу, приміщення повинне бути теплим;

2.Аускультація серця проводиться в горизонтальному і вертикальному положенні хворого, а при необхідності і після фізичного навантаження. Звукові явища, пов'язані з патологією мітрального клапана, краще вислухувати в положенні на лівому боці, а аортального - у вертикальному і трохи нахиленому вперед положенні з піднятими нагору руками;

3) Вислухують серце як при спокійному поверхневому подиху пацієнта, так і при затримці подиху після максимального видиху.

Тони серця.

Починають аускультацію серця з виявлення основних і додаткових тонів серця.

I (систолічний) тон серця виникає переважно у фазу ізоволюметричного скорочення шлуночків.

У результаті швидкого й різкого підвищення внутришлуночкового тиску відбувається коливання всієї герметично замкнутої кардіогемічної системи шлуночків. З різною частотою коливаються атріовентрикулярніклапани, м'язова стінка, сосочкові м'язи, хорди, кров. Загальноприйнятим є виділення трьох компонентів

 I тону серця: клапанного, м'язового (різкий підйом тиску в шлуночку під час ізоволюметричного скорочення і судинного (коливання початкових відділів магістральних судин на самому початку вигнання крові.

II (діастолічний) тон серця виникає на самому початку діастоли шлуночків у протодіастолічний період, коли у зв'язку з починаючимся розслабленням шлуночків тиск у них швидко падає й стає менше тиску в магістральних судинах (аорті й легеневій артерії).

У результаті потік крові в цих судинах спрямовується назад, клапани захлопуються і протягом короткого часу (близько 0,05 сек) коливаються разом зі стінками аорти й легеневої артерії. Ці короткі швидко загасаючі коливання утворюють II тон серця.

Розрізняють два компоненти II тону: аортальний і пульмональний, кожний з яких включає коливання самого клапана стінки магістральної судини Запам'ятайте:

Аортальний компонент II тону майже завжди (у нормі й патології) передує пульмональному компоненту, тому що аортальний клапан закривається раніше клапана легеневої артерії.

У клінічній практиці можуть зустрічатися наступні зміни тонів серця:

1) Зміна гучності основних тонів (I і II);

2).Розщеплення (роздвоєння) основних тонів;

3) Поява додаткових тонів: III і IV тонів, тону відкриття мітрального клапана, додаткового систолического тону (щиглика) і так званого перикард - тону.

Зміна гучності основних тонів серця.

Для правильної інтерпретації змін гучності основних тонів серця необхідно знати фактори, що визначають нормальну гучність I і II тонів.

Гучність I тону в нормі залежить від наступних факторів:

1) Від герметичності камери шлуночків у період ізоволюметричного скорочення, зокрема від щільності змикання атріовентрикулярних клапанів.

2) Від швидкості (але не від сили!) скорочення шлуночків у фазу ізоволюметричного скорочення, що у свою чергу визначається:

а) інтенсивністю й швидкістю обмінних процесів у самому міокарді (скорочувальною здібностю серцевого м'яза);

б) величиною систолічного обсягу шлуночка: чим більше наповнений шлуночек, тим менша швидкість його скорочення;

3) від щільності структур, що беруть участь у коливальних рухах,  у першу чергу від щільностіатріовентрикулярних клапанів;

4) від положення стулок атріовентрикулярних клапанів безпосередньо перед початком фази ізоволюметричногоскорочення.

Гучність II тону в нормі залежить від наступних факторів:

1)від герметичності закриття напівмісяцевих клапанів аорти і легеневої артерії;

2)від швидкості закриття і коливань цих клапанів протягом протодіастолічного періоду, що у свою чергу залежить від :

а) рівня АТ в магістральній судині;

б) швидкості розслаблення міокарда шлуночків;

3) від щільності структур, що беруть участь у коливальних рухах, у першу чергу від щільності напівмісяцевихклапанів, а також стінок магістральних судин;

4)від положення стулок напівмісяцевих клапанів безпосередньо перед  початком протодіастолічного періоду.

Ослаблення I тону серця.

Причинами ослаблення I тону серця можуть бути:

1.Негерметичне змикання атріовентрикулярних клапанів (наприклад, при недостатності мітрального або тристулкового клапанів).

2.Різке вповільнення скорочення шлуночка і підйому внутришньошлуночківого тиску при зменшенні скорочувальної здатності міокарда у хворих с серцевою недостатністю й гострим ушкодженням міокарда.

3.Значне вповільнення скорочення гіпертрофованого шлуночка, например при стенозі вустя аорти;

4.Незвичайне положення стулок атріовентрикулярних клапанів безпосередньо перед початкомізоволюметричного скорочення шлуночків.

У нормі при інтервалі P-Q(R), що не перевищує 0,20 сек, безпосередньо  перед початком систоли шлуночків стулки атріовентрикулярних клапанів широко розкриті, тому що тільки закінчилася систола передсердь. Наступний вільний рух стулок клапанів на початку систоли шлуночків (захлопування), імовірно, сприяє формуванню I тону нормальної гучності. При збільшенні інтервалу P-Q(R) більше 0,20 сек систола передсердь закінчується задовго до початку скорочення шлуночків, стулки клапанів за цей час встигають спливти й до початку систоли шлуночків уже зімкнуті.

На думку Л. І. Фогельсона це сприяє зменшенню амплітуди їхніх коливань і ослабленню I тону.

Посилення I тону серця.

Існують дві основні причини збільшення гучності I тону:

1.Збільшення швидкості ізоволюметричного скорочення шлуночків, наприклад, при тахікардії або тиреотоксикозі, коли збільшується швидкість всіх обмінних процесів в організмі, у тому числі й у серці;

2.Ущільнення структур серця, які беруть участь у коливаннях і утворенні I тону, наприклад, при мітральномустенозі.

При звуженні лівого атріовентрикулярного отвору вислуховується голосний (хлопаючий) I тон серця. Це обумовлено як ущільненням стулок самого мітрального клапана, коливання якого відбуваються з більшою частотою, так і зміною  швидкості скорочення лівого шлуночка і форми кривої внутришньошлуночкового тиску. При утрудненні струміння крові з передсердя в лівий шлуночек відбувається деяке недонаповнення лівого шлуночка кров'ю, у результаті чого швидкість підйому внутришньошлуночкового тиску в періодізоволюметричного скорочення шлуночка підвищується, що істотно впливає на гучність I тону.

Ослаблення II тону серця.

Основними причинами ослаблення II тону серця є:

1.Порушення герметичності змикання напівмісяцевих клапанів аорти і легеневої артерії;

2. Зменшення швидкості закриття напівмісяцевих клапанів при:

а) СН, яка супроводжується зменшенням швидкості розслаблення шлуночків і зниженням АТ;

3. Зрощення й зменшення рухливості стулок напівмісяцевих клапанів, наприклад, при клапанному стенозівустя аорти.

Посилення (акцент) II тону серця.

Причинами посилення (акценту) II тону на аорті можуть бути:

1)підвищення АТ paзличного генеза (у зв'язку зі збільшенням швидкості захлопування стулок клапана aорти;

2)ущільнення стулок аортального клапана й стінок аорти (атеросклероз, сифілітичний аортит і ін.).

Посилення (акцент) II тону н а легеневі й артерії є важливою ознакою підвищення тиску в легеневій артерії (при мітральному стенозі, легеневому серці, лівошлуночковій серцевій недостатності і інших захворюваннях).

Розщеплення тонів серця.

Основною причиною розщеплення I тону серця є несинхронне закриття і коливання мітрального йтрикуспідального клапанів. Така ситуація може виникнути, наприклад, при блокаді правої ніжки пучка Гіса, що веде до більш пізнього, чим у нормі, початку скорочення правого шлуночка й, відповідно, до більш пізнього закриття тристулкового клапана. У здорової людини мітральний і тристулковий клапани також можуть закриватися не синхронно, що супроводжується розщепленням 1 тону.

Запам'ятайте:

1) Фізіологічне розщеплення I тону відрізняється від патологічного розщеплення  значною мінливістю: під час глибокого вдиху, коли збільшується приплив крові до правого серця, тристулковий клапан закривається трохи пізніше, у результаті чого розщеплення I тону стає добре помітним; під час видиху воно зменшується або навіть зовсім зникає.

2)Патологічне розщеплення I тону більше виражене (більше 0,06 сек) і, як правило, вислухується на вдиху і на видиху.

Роздвоєння й розщеплення II тону, ж правило, пов'язані зі збільшенням тривалості вигнання крові правим шлуночком або/і зменшенням часу вигнання крові лівим шлуночком, що приводить, відповідно, до більш пізнього виникнення пульмонального компонента або/і більше ранній появі аортального компонента II тону.

 У здорових молодих людей може спостерігатися непостійне фізіологічне розщеплення II тону: воно з'являється на початку вдиху, коли збільшується  приплив крові до правого серця й наповнення судин малого кола кровообігу, що супроводжується невеликим подовженням часу вигнання крові із правого шлуночка й більше пізньою появоюпульмонального компонента II тону. Наповнення ж лівого шлуночка на вдиху зменшується, тому що частина крові затримується в судинах малого кола. Це приводить до трохи більше раннього виникнення аортального компонента II тону. Патологічне розщеплення й роздвоєння II тону в більшості випадків обумовлено збільшенням тривалості вигнання крові із правого шлуночка, що спостерігається при підвищенні тиску в легеневій артерії й вираженій гіпертрофії правого шлуночка.

Запам'ятайте:

Патологічне роздвоєння й розщеплення II тону на відміну від фізіологічного розщеплення постійне і зберігається під час вдиху й видиху.

Додаткові тони серця.

III тон серця виникає наприкінці фази швидкого наповнення шлуночків через 0,16-0,20 сек. після II тону. Він обумовлений гідравлічним ударом об стінку шлуночка порції крові, яка переміщається під дією градієнта тиску з передсердя в шлуночок. У здорових людей фізіологічний тон дуже тихий, слабкий, низькочастотний і важко вловлюється навіть у положенні пацієнта лежачи на лівому боці. Це пов'язане з тим, що при гарномудиастолическом тонусі удар порції крові з передсердя амортизується нормально, шлуночком, міокард якого розслабляється.

Будь - яка зміна діастолічного тонусу міокарда шлуночків, швидкості їх розслаблення або збільшення обсягу передсердь може привести до появи патологічного III тону серця, або протодіастолічного ритму галопу.

Запам'ятайте:

Причинами появи патологічного III тону серця є:

- значне падіння скоротливості (і діастолічного тонуса) міокарда шлуночка у хворих із серцевою недостатністю, гострим інфарктом міокарда, міокардитом і іншими важкими пошкодженнями серцевого м'яза;

- значне збільшення обсягу передсердь (недостатність мітрального або тристулкового клапанів);

- підвищення діастолічного тонусу шлуночків у пацієнтів з вираженою ваготонією (неврози серця, виразкова хвороба шлунка й дванадцятипалої кишки й ін.);

- підвищення діастолічної ригідності міокарда шлуночка при його вираженій гіпертрофії або рубцевих змінах, які ведуть до зниження швидкості діастолічного розслаблення.

IV тон серця виникає під час активної систоли передсердь, тобто безпосередньо перед I тоном.

Він обумовлений гідравлічним ударом порції крові з передсердя об верхній фронт крові, що наповнилашлуночек під час попередніх фаз швидкого й повільного наповнення. Сила такого гідравлічного удару, у першу чергу, залежить від величини кінцевого диастолического тиску в шлуночку.

У здорових людей фізіологічний IV тон дуже тихий, низькочастотний і вислуховується досить рідко, переважно в дітей і підлітків.

Запам'ятайте:

Патологічний IV тон, або пресистолічний ритм галопу, обумовлений, насамперед, підвищенням кінцевогодіастолічного тиску в шлуночку, що спостерігається:

1.при значному зниженні скоротливості міокарда у хворих із серцевою недостатністю, гострим інфарктом міокарда, міокардитом;

2.при вираженій гіпертрофії міокарда шлуночків (рідше), наприклад при стенозі вустя аорти, гіпертонічній хворобі й т.і.

Суммаційний галоп це тричленний ритм шлуночка, коли в результаті різкого скорочення фази повільного наповнення на тлі тахікардії патологічні III і IV тони серця зливаються в один додатковий тон.

Запам'ятайте:

Основні умови виникнення сумаційного галопу:

1) зниження скоротливості міокарда шлуночків у хворих із серцевою недостатністю й гострим ушкодженням міокарда, що веде з однієї сторони до зменшення його діастолічного тонусу і швидкості розслаблення (III патологічний тон серця), а з іншого боку - до підвищення кінцево-діастолічного тиску в шлуночку (IV патологічний тон серця);

2) виражена тахікардія, при якій відбувається різке вкорочення фази повільного наповнення шлуночка й злиття III і IV патологічних тонів серця. Систолічний галоп тричленний ритм, що виникає з появою в період систоли шлуночків (між I і II тонами) додаткового короткого тону або систолічного щиглика.

Запам'ятайте:

Додатковий систолический щиглик найчастіше обумовлений двома причинами:

1.Ударом порції крові об ущільнену стінку висхідної частини аорти на самому початку періоду вигнання крові з лівого шлуночка, наприклад, у хворих з атеросклерозом аорти або гіпертонічною хворобою.

У цих випадках реєструється так званий ранній систолічний щиглик, який аускультативно нагадує розщеплення I тону ;

2. Пролапсом стулки мітрального клапана в порожнину лівого передсердя в середині або наприкінці фази вигнання (мезосистолічний або пізній систолічний щиглик).

Тон (щиглик) відкриття мітрального клапана з'являється винятково при стенозі лівого атріовентрикулярногоотвору в момент відкриття стулок мітрального клапана. У нормі стулки атріовентрикулярних клапанів відкриваються беззвучно.

При зрощенні стулок у хворих мітральним стенозом у момент їхнього відкриття перша порція крові з лівого передсердя під дією високого градієнта тисків у передсерді й лівому шлуночку з великою силою вдаряє в зрослі стулки клапана, що приводить до появи короткого щиглика. Щиглик відкриття мітрального клапану краще вислуховується на верхівці серця або ліворуч від грудини в IV – V міжребер′ях і відділений від II тону коротким інтервалом – фазою ізоволюметричного розслаблення шлуночків.

Запам'ятайте:

Тон (щиглик) відкриття мітрального клапана разом із ляскаючим I тоном і акцентованим на легеневій артерії II тоном утворюють своєрідну мелодію мітрального стенозу, що одержала назву ′′ритм перепілки′′ і нагадує спів перепілки Шуми серця.

Шуми серця - порівняно тривалі звуки, що виникають при турбулентному русі крові. Турбулентність з'являється при порушенні нормального співвідношення 3-х гемодинамічних параметрів:

1) Діаметра клапанного отвору або просвіту судини;

2) Швидкості кровотока (лінійної або об'ємної);

3) В'язкості крові.

Шуми, що вислухують над областю серця і великіх судин, ділять на досередини- і позасерцеві (інтра- іекстракардіальні). Внутрішньосерцеві шуми.

Внутрішньосерцеві шуми діляться на:

1)органічні, виникаючі внаслідок грубого органічного ураження клапанів і інших анатомічних структур серця (межшлуночкової і міжпередсердної перетинки);

2)функціональні шуми, в основі яких лежать не грубі порушення анатомічних структур, а порушення функції клапанного апарата, прискорення руху крові через анатомічно незмінені отвори або зниження в'язкості крові.

ШУМИ.

Позасерцеві (екстракардіальні)

Органічні

Функціональні

Внутрішньосерцеві (інтракардиальні)

Органічні шуми

Всі органічні внутрішньосерцеві шуми утворюються при виникненні в області клапаних отворів, у порожнинах серця або початкових відділах магістральних судин звужень, розширень або появі інших перешкод, наприклад, у вигляді пристінкового тромбу або атеросклеротичної бляшки на стінці аорти. При описі кожного, у тому числі органічного шуму, варто дати його докладну характеристику, а саме, визначити:

1)відношення шуму до фаз серцевої діяльності (систолічний, діастолічний і т.д.);

2)область максимального вислуховування шуму;

3)проведення шуму;

4)тембр, гучність шуму;

5)форму шуму.

Запам'ятайте:

Цей традиційний розподіл систоли і діастоли на три рівних тимчасових відрізки зложився історично і не відповідає сучасним уявам про фази серцевого циклу, хоча дуже зручний для характеристики шумів.

Функціональні шуми.

Всі функціональні шуми умовно ділять на три групи:

1).Динамічні шуми, в основі яких лежить значне збільшення швидкості кровотока при відсутності яких-небудь органічних захворювань серця (наприклад, динамічні шуми при тиреотоксикозі, неврозі серця, гарячкових станах).

2) Анемічні шуми, причиною яких є зменшення в'язкості крові і деяке прискорення кровотокі у хворих з анеміями різного походження;

3) Шуми відносної недостатності клапанів або відносного звуження клапаних отворів обумовлені різноманітними порушеннями функції клапаного апарата, тому числі у хворих з органічними захворюваннями серця.

Запам'ятайте:

1)Динамічні і анемічні функціональні шуми виникають при відсутності будь яких органічних захворювань серця й тому одержали назву «безневинних» шумів;

2)Всі безневинні шуми систолічні.

3)Безневинні шуми:

а) непостійні, вони змінюються при зміні положення тіла і при диханні;

б) нетривалі, короткі;

в) не проводяться далеко від місця максимального вислуховування;

г) не грубі, частіше м'які, дуючі, ніжні;

д) не супроводжуються різкою гіпертрофією міокарда, дилатацією порожнин і іншими ознаками органічних захворювань серця.

Особливу групу представляють функціональні шуми відносної недостатності клапанів або відносного стенозу клапанних отворів.

Вони можуть бути обумовлені трьома групами причин:

1.Розширення фіброзного кільця атріовентрикулярних клапанів при вираженій дилатації шлуночків приводить до неповного змикання анатомічно незмінених стулок атріовентрикулярних клапанів і развитку відносної недостатності цих клапанів з турбулентним потоком крові з шлуночка в передсердя.

Характеристика шумів відносної недостатності мітрального й тристулкового клапанів у цих випадках аналогічна такий при відповідних органічних пороках.

Запам'ятайте:

1) Відносна недостатність мітрального клапана, обумовлена розширенням фіброзного кільця, може розвитися при дилатації ЛШ у хворих:

а) з артеріальною гіпертензією будь-якого походження;

б) з аортальними пороками серця, переважно в стадії декомпенсації (так звана мітралізація аортального пороку);

в) із серцевою недостатністю будь-якого походження (за рахунок міогенної дилатації ЛШ).

3)Відносна недостатність тристулкового клапана, обумовлена розширенням фіброзного кільця, може розвитися у хворих зі значною дилатацією ПШ:

а) у пізніх стадіях мітрального стенозу;

б) при декомпенсованому легеневому серці (за рахунок міогенної ділатації правого шлуночка).

II. Друга причина шумів відносної недостатності - порушення функції клапанного апарата (хорд і сосочковыхм'язів). При інфаркті сосочкового м'яза, вродженому подовженні або надбаному розриві однієї з хордатріовентрикулярних клапанів розвивається пролапс (випинання, прогинання) однієї зі стулок у порожнину передсердя під час систоли шлуночків. Це веде до неповного змикання стулок і розвитку відносної недостатностіАВ-клапана.

При цьому вислуховується короткий систолічний шум (частіше мезо- або  пізній систолічний), звичайно при збереженому I тоні.

III. Третя причина функціональних шумів відносної недостатності клапанів або відносного стенозу клапанних отворів — це гемодинамічні зсуви стулок клапанів, розширення аорти або легеневої артерії і деякі інші причини.

Шум Грехема — Стілла — це функціональний діастолічний шум відносної недостатності клапана легеневої артерії, що виникає при тривалому підвищенні тиску в легеневій артерії (наприклад, у хворих з мітральнимстенозом, первинною легеневою гіпертензією, легеневим серцем).

У II міжребер′ї ліворуч від грудини і по лівому краю грудини вислуховується при цьому тихий, убуваючийдіастолічний шум, який починається відразу за II тоном.

Шум Флінта - пресистолічний шум відносного (функціонального) стенозу лівого атріовентрикулярного отвору, що виникає іноді (рідко) у хворих з органічною недостатністю аортального клапана внаслідок підведення стулокмітрального клапана сильним струменем крові, яка регургітує під час діастоли з аорти в ЛШ. Це приводить до утруднення кровотока із ЛП у ЛШ під час активної систоли передсердя. При цьому на верхівці серця, крім провідного органічного діастолічного шуму аортальної недостатності вислуховується ще й пресистолічнепосилення шуму- шум Флінта.

Шум Кумбса — функціональний мезодіастолічний шум, обумовлений відносним стенозом лівогоатріовентрикулярного отвору, що виникає у хворих вираженою органічною недостатністю мітрального клапана за умови значної дилатації ЛШ і ЛП і відсутності розширення фіброзного кільця клапана. При цих умовах серце (ЛШ і ЛП) нагадує за формою піскові годинники з відносно вузькою перемичкою в області лівогоатріовентрикулярного отвору. У момент спорожнення ЛП у фазу швидкого наповнення цей отвір на короткий час стає відносно вузьким для збільшеного обсягу крові в ЛП і виникає відносний стеноз лівого атріовентрикулярногоотвору з турбулентним потоком крові із ЛП у ЛШ. На верхівці серця, крім органічного систолического шумумітральної недостатності можна вислухати короткий і тихий мезодіастолічний шум, обумовлений функціональним мітральним стенозом.

Позасерцеві (екстракардиальні) шуми.

Шум тертя перикарда виникає в тих випадках, коли поверхня листків перикарда стає нерівною, шорсткуватою. Це спостерігається при:

а) сухому (фібринозному) перикардиті;

б) асептичному перикардиті у хворих гострим інфарктом міокарда;

в) уремічному перикардиті у хворих з нирковою недостатністю.

Шум тертя перикарда вислухується під час систоли й діастоли й нагадує хрускіт снігу, шелест паперу або скрегіт, шкрябання.

Запам'ятайте:

Шум тертя перикарда відрізняється від внутрішньосерцевих шумів

наступними ознаками:

1) частіше вислуховується на обмеженій ділянці, звичайно в зоні абсолютної

тупості серця, і нікуди не проводиться;

2)підсилюється при натисненні стетофонендоскопом на передню грудну

стінку;

3)є дуже непостійним звуковим феноменом;

4) вислухується в обидві фази серцевої діяльності (систолу і діастолу).

Плевроперикардіальний шум виникає при запаленні плеври, яка безпосередньо прилягає до серця, внаслідок тертя листків плеври один об другий синхронно із серцевими скороченнями. По суті плевроперикар-діальний шум являє собою шум тертя плеври, що вислуховується на обмеженій ділянці.

Запам'ятайте:

Плевроперикардіальний шум варто відрізняти від шуму тертя перикарда по наступних ознаках:

1) він вислуховується звичайно по лівому краю відносної тупості серця;

2) підсилюється на висоті глибокого вдиху;

3) послабляється або зникає при максимальному видиху і затримці подиху.

 

ЛАБОРАТОРНІ МЕТОДИ ОБСТЕЖЕННЯ.

Лабораторні методи обстеження відіграють важливу роль у діагностиці стенокардії, інфаркту міокарда,дисліпідемій.

Некроз міокардіальної тканини веде до розривів сарколеми, і внутрішньоклітинні макромолекули потрапляють спочатку в інтерстиціальний простір, а потім у кровотік.

 

 

Креатинфосфокиназа. Фермент креатинфосфокиназа (КФК) оборотно переносить фосфатну групу зкреатинфосфата, ендогенної резервної форми макроергічних фосфатів, на АДФ, утворюючи таким чином АТФ. Оскільки креатинфосфокиназа міститься в серці, скелетних м'язах, мозку і багатьох інших органах, її концентрація в сироватці може підвищуватися після пошкодження будь-якої з цих тканин.

Однак КФК має три ізоферменту, що покращує діагностичну специфічність відносно міокарда: КФК-ММ (міститься в основному в скелетних м'язах), КФК-ВВ (домінує в мозковій тканині) і КФК-МВ (характерна для міокарда). Оцінка динаміки КФК-МВ в сироватці зараз є золотим стандартом ферментної діагностики ІМ; сучаснімоноклональні тест-системи для цього ізоферменту володіють високою чутливістю та специфічністю. Необхідно відзначити, що серце також містить КФК-ММ, так що під час гострого інфаркту міокарда рівень цьогоізоферменту також підвищується. Більше того, невеликі кількості КФК-МВ виявляються в інших тканинах, включаючи матку, простату, кишечник, діафрагму і мову. За відсутності травм цих органів підвищення КФК-МВ високо специфічно для пошкодження міокарда. Оскільки КФК-МВ становить 1% -3% від усієї КФК скелетної мускулатури, м'язова травма або внутрішньом'язові ін'єкції також можуть викликати появу в крові цьогоізоферменту. Тому для уточнення діагнозу інфаркту міокарда прийнято обчислювати відношення: КФК-МВ/общая КФК. При використанні чутливого моноклонального тестового набору для КФК-МВ цей показник зазвичайстановить> 2,5% у разі пошкодження міокарда і менше 2,5%, якщо джерелом є тільки скелетна мускулатура.

Рівень КФК-МВ в сироватці починає підвищуватися через 4-8 годин після інфаркту, досягає піку через 24 години і повертається до норми через 48-72 години (рис. 7.8). Ця тимчасова послідовність дуже важлива, так як КФК-МВ з інших джерел (наприклад, пошкодження скелетних м'язів) або при іншій патології серця (наприклад, при міокардиті) зазвичай не підкоряється цьому закону. Реперфузія (наприклад, в результаті тромболітичноїтерапії) при інфаркті міокарда призводить до швидкого вимивання ферменту і більш раннього піку КФК і КФК-МВ.

Оскільки рівень КФК-МВ в перші кілька годин від початку інфаркту підвищується незначно, нормальне його значення при одноразовому визначенні в приймальному відділенні лікарні не виключає інфаркту міокарда. Тому рівень КФК-МВ не може використовуватися для прийняття рішення, кого з пацієнтів з болем у грудній клітці слід госпіталізувати для подальшого спостереження, а кого можна відпустити додому. В даний час подібне рішення приймається виходячи із анамнезу, фізикальних даних і ЕКГ.

Для кращої діагностики інфаркту міокарда у критичні перші години після початку нападу було запропоновано визначати кілька інших сироваткових маркерів. Наприклад, були описані ізоформи КФК-МВ. КФК-МВ2 вивільняється із зони інфаркту міокарда і, потрапляючи в кров, піддається ферментативному перетворенню в КФК-МВ {. За останніми даними, в перші години після розвитку симптоматики абсолютне підвищення КФК-МВ2 (або підвищене значення відносини МВ2 / MBj) у два рази дошкульніше в діагностиці гострого ІМ, ніж стандартне визначення КФК-МВ. Міоглобін, гемсодержащіх білок, потрапляє в кровотік при пошкодженні міокарда і може визначатися в сироватці через 2 години після початку ІМ, тобто набагато раніше, ніж підвищується рівень КФК-МВ. Однак швидке видалення цієї молекули нирками і її низька специфічність для пошкодження міокарда обмежують її діагностичну цінність. Найбільш перспективними є недавно розроблені тест-системи для визначеннякардіоспеціфічних ізоформ Тропонін Т і I. Кожен з цих маркерів має високу специфічність щодо інфаркту міокарда, і вони можуть виявлятися в крові через 3 години після початку больового синдрому. В результаті їх високої чутливості і специфічності використання Тропонін в діагностиці гострого ІМ швидко зростає.

Лактатдегідрогеназа (ЛДГ) каталізує оборотну реакцію утворення лактату з пірувату. ЛДГ міститься в багатьох тканинах і має п'ять ізоформ. Найбільш специфічним для серця ізоферментом є ЛДГ! і величина відносини ЛДГ! / ЛДГ2> 1,0 вказує на некроз міокарда. (ЛДГ2 міститься в еритроцитах, ЛДГ4 і ЛДГ5 виявляються в печінці і скелетних м'язах.) Оскільки ЛДГ досягає свого піку на 3-5 добу після ІМ, визначення цього ферментудіагностично значуще для пацієнтів, які поступають в стаціонар в ці терміни, коли підвищення КФК вже пройшло.

Для діагностика тромбозів використовують D – димер. Фібрин, основний компонент тромбу, утворюється при активації системи коагуляції, тоді як активація фібринолітичної системи приводить до розпаду фібринового згустку. За нормальних фізіологічних умов між активностіми цих систем існує рівновага. Вимірювання певних молекулярних маркерів допомагає визначити порушення гемостатичногої рівноваги, що є важливим при діагностиці гемостатичних і тромботичних розладів. Продукти деградації фібрину являють собою неоднорідну групу молекул, що характеризуються наявністю численних зшитих D-доменів (D-димер). Збільшений рівень D-димеру, який визначається імуноферментними методами з використанням моноклональних антитіл до епітопів D-димеру, є безпосереднім маркером фібринолітичної активності та непрямим маркером тромбоутворення. Визначення D -димеру дозволяє:

• з високою чутливістю проводити скринінг пацієнтів з підозрою на тромбоз вен, тромбоемболію легеневої артерії і ДВЗ-синдром;

• при підтвердженні нормального рівня D -димеру достовірно виключити порушення венозного згортання і тромбозу у пацієнтів з такими симптомами, як загрудинний біль, болі в ногах, диспное та ін;

• проводити моніторинг тромболітичної терапії.

Рання діагностика серцевої недостатності – визначення мозкового   натрій-уретичного пропептида (Nt-proBNP). Дозволяє:

• виявляти пацієнтів з серцевою недостатністю (скринінг);

• визначати ступінь вираженості серцевої недостатності;

•здійснювати спрямований моніторинг пацієнтів з серцевою недостатністю;

• здійснювати моніторинг терапії та її оптимізацію;

• визначати ступінь ризику у пацієнтів з гострим коронарним синдромом і нестабільною стенокардією і прогнозувати перебіг захворювання (розвиток ускладнень і повторних нападів);

• диференціювати серцеву та легеневу недостатність у пацієнтів із задишкою;

• проводити моніторинг пацієнтів, які отримують лікування, тому що зниження рівня NtproBNP, є раннім маркером ефективності проведеного лікування;

• проводити скринінг пацієнтів з груп високого ризику з асимптоматичним перебігом лівошлуночковоїдисфункції;

• проводити моніторинг пацієнтів з ураженням клапанів серця (дозволяє визначати час заміни штучних клапанів).

 

ІНСТРУМЕНТАЛЬНІ МЕТОДИ ДОСЛІДЖЕННЯ.

До інструментальних методів дослідження в кардіології відносять:

• прості базові (електрокардіографія, рентгенологічне дослідження)

•спеціальні неінвазивні (ехокардіографія, фонокардіографія, механокардіографія і інш.)

• спеціальні інвазивні (катетеризація серця, коронарографія).

ЕЛЕКТРОКАРДІОГРАФІЯ. У клінічній практиці найбільше часто використовують 12 електрокардіографічних відведень: 3 стандартних, 3 посилених однополюсних від кінцівок і 6 грудних відведень.

Стандартні відведення - двополюсні - реєструють попарно різницю потенціалів трьох кінцівок. I стандартне відведення реєструє різницю потенціалів від правої і лівої руки, II – від правої руки і лівої ноги, III - від лівої руки і лівої ноги. Посилені однополюсні відведення від кінцівок позначаються як aVR - посилене відведення від правої руки, aVL - посилене відведення від лівої руки і aVF- посилене відведення від лівої ноги, де розміщуються активні електроди.

Грудні однополюсні відведення реєструють різницю потенціалів між активним електродом, встановленим у строго визначених ділянках грудної клітки й індиферентним об'єднаним електродом Вільсона, що з'єднує три кінцівки.

Грудні відведення позначаються буквою V з додаванням арабських цифр.Позиції грудного електрода:

С1 (відведення V1) - активний електрод у IV міжребер’ї по правому краю грудини.

С2 (відведення V2) - активний електрод у IV міжребер’ї по лівому краю грудини.

СЗ (відведення V3) - активний електрод розташований на середині відстані між С2 і С4.

С4 (відведення V4) - активний електрод у V міжребер’ї по лівій середньоключичній лінії.

С5 (відведення.V5) - активний електрод на тім же рівні по лівій передній пахвовій лінії.

C6 (відведення V6) - активний електрод на тім же рівні по лівій середній пахвовій лінії.

Розширюють діагностичні можливості ЕКГ додаткові відведення .У 1938р. Небом запропоновано двополюсні грудні відведення, що істотно доповнили діагностику ішемічних вогнищевих змін міокарда задньої стінки (відведення D), передньої стінки (відведення А) і нижніх відділів передньо-бокової стінки (I). Ці відведення фіксують різницю потенціалів між двома ділянками, розташованими на поверхні грудної клітки.

Методика реєстрації інших додаткових відведень відрізняється від основних локалізацією активного електрода на поверхні грудної клітки.

Відведення V7—Y8 активні електроди встановлюються по задній пахвовій (V7), лопатковій ( V8) іпаравертебральній ( V9) лініях на рівні розташування електродів V4-V6. За допомогою цих відведень більш точно діагностують вогнищеві зміни міокарда в задньо-базальних відділах лівого шлуночка.

Відведення V3R -V6R - грудний активний електрод розташовується на правій половині грудної клітки, симетрично звичайним розташуванням електродів V3- V6. Ці відведення уточнюють зміни в правих відділах серця.

ЕКГ складається з декількох зубців, сегментів і інтервалів, що відображають процес поширення збудження по міокарді. Форма комплексів і величина зубців ЕКГ ( Р, Q, R, S,T) і визначаються величиною і напрямком проекціїмоментних векторів ЕРС на вісь того або іншого відведення.

Аналіз електрокардіограми.

Аналіз ЕКГ починають з оцінки ритму. Нормальний синусовий ритм визначають по наявності синусовогозубця Р перед комплексом QRS з частотою серцевих скорочень ( ЧСС) від 60 до 80 за 1 хвилину. Для підрахунку ЧСС використовують формулу: ЧСС = 60 : R-R , де 60 -число секунд за хвилину.

Зубець Р - відображає процес деполяризації передсердь. У нормі тривалість зубця Р не перевищує 0,10 с, амплітуда - менше 2,5 мм. У відведеннях 1,11, aVF, V3-6 зубець Р завжди позитивний, у відведенні aVR - завжди негативний. У III відведенні зубець Р може бути позитивним, негативним, ізоелектричним або двофазним (+ -), у відведеннях V1-2 - двофазним (+ -), у відведенні aVL- позитивним, двофазним (- +) або негативним.

Можливі зміни зубця Р:

1)розширення зубця (> 0,10 с) свідчить про гіпертрофію або перевантаження лівого передсердя,внутрішньопередсердну блокаду;

2)високий, гострий зубець Р з амплітудою > 2,5 мм у відведеннях ІІ, ІІІ, aVF – наслідок гіпертрофії і перевантаження правого передсердя;

3)негативний зубець Р перед комплексом QRS в ІІ, ІІІ і aVF відведеннях появляється принижньопередсердному ритмі;

4)відсутність зубця Р перед комплексом QRS може бути при ритмі з 5) АV-з‘єднали і /або ідіовентрикулярномуритмі;

6)поява замість зубця Р безладних хвиль (f) різної амплітуди і форми свідчить про фібриляцію передсердь;

7)при тріпотінні передсердь замість зубця Р з'являються регулярні хвилі (F) пилкоподібної форми.

Сегмент PQ - відрізок ізоелектричної лінії між кінцем зубця Р і початком комплексу QRS - віображаєдеполяризацію AВ вузла, де швидкість поширення збудження різко знижується (AV затримка проведення імпульсу), і внутрішньошлуночкових шляхів проведення.

Інтервал РQ - відповідає часу передсердно-шлуночкового проведення і виміряється від початку зубця Р до початку першого зубця комплексу QRS. B нормі інтервал PQ складає 0,12с - 0,20с (0,21с).

Зміни інтервалу РQ:

1)укорочення інтервалу PQ< 0,12 з спостерігається при синдромах передчасного збудження шлуночків;

2)подовження інтервалу PQ > 0,20 (0,21с) свідчить про розвиток АV блокади;

3) інтервал PQ, що змінюється по тривалості, - може бути при повній AV блокаді, АV дисоціації, міграції водія ритму.

Комплекс QRS відбражає процес деполяризації шлуночків і складається з одного, двох або трьох зубців (Q, R, S), що мають різну амплітуду і напрямок. Тривалість комплексу QRS складає 0,06 с - 0,10 с.

Зубець Q- перший негативний зубець комплексу QRS, пов'язаний з деполяризацією лівої частиниміжшлуночкової перегородки. У нормі глибина зубця Q не більш 25% амплітуди зубця R аналізованого відведення, тривалість - не більш 0,02 с.У відведенні aVF тривалість зубця Q може досягати 0,03с.

Зміни зубця Q:

1)широкий і /або глибокий зубець Q спостерігається при гострому інфаркті міокарда і великовогнищевомупостінфарктному кардіосклерозі;

2)шлуночковий комплекс типу QS спостерігається при трансмуральном у інфаркті міокарда,великовогнищевому кардіосклерозі, синдромі WPW, повній блокаді ніжки пучка Гіса;

3)відсутність зубця Q у відведенні V5-6 може бути при повній і неповній блокаді лівої ніжки пучка Гіса;передньо-перегородочному інфаркті міокарда, блокаді передньої гілки лівої ніжки пучка Гіса;

4)поява зубця Q у відведеннях V1-2 зустрічається при передньо-перегородковому інфаркті міокарда, блокаді передньої гілки лівої ніжки пучка Гиса, при різкому повороті серця лівим шлуночком до переду (поворот проти годинникової стрілки);

5)синдром QІІІ, аYF- SI у поєднанні зі зміщенням перехідної зони вліво може бути при повороті серця за годинниковою стрілкою навколо подовжньої осі (правим шлуночком допереду), ТЕЛА;

6)синдром QI -SIII, aVF у поєднанні зі зміщенням перехідної зони вправо характерно для повороту серця проти годинникової стрілки навколо повздовжньої осі (лівим шлуночковими допереду);

7)синдром QІ ,ІІ, III, aVF при відсутності зубця S у цих же відведеннях свідчить про поворот серця верхівкоюдопереду навколо поперечної осі.

Зубець R - позитивний зубець комплексу QRS, відображає деполяризацію стінок правого і лівого шлуночків. Амплітуда зубця R у нормі не перевищує 20 мм у стандартних відведеннях і 25 мм у грудних. Висота зубців R у відведеннях від кінцівок залежить від положення електричної осі серця. У грудних відведеннях амплітуда зубця R поступово наростає від V1 до V4, а потім зменшується у відведеннях V5 і V6.

Зміни зубця R:

1)відсутність наростання амплітуди зубця R від V1 до V4 свідчить про можливий великовогнищевийкардіосклероз або блокаду ЛНПГ;

2)високий зубець R у відведеннях у VI-2 або V2-3 може бути при R-типі гіпертрофії правого шлуночка, блокадіпередньо-серединної гілки лівої ніжки пучка Гіса, асиметричній гіпертрофії міжшлуночкової перегородки,задньобазальному інфаркті міокарда, синдромі WPW (тип А), різкому повороті серця проти годинникової стрілки (лівим шлуночком допереду);

3)високий зубець R у відведеннях V5-6 (більше ніж у V4) може бути ознакою гіпертрофії лівого шлуночка;

4)комплекс типу RSR (rSRrsrSr) у відведеннях V1-2 характерний для блокади правої ніжки пучка Гіса (повної або неповної);

5)рівномірне зниження амплітуди зубця R у всіх відведеннях може бути при емфіземі легень, випотномуперикардиті, вираженому ожирінні, гіпотиріозі.

Зубець S відображає збудження задньо-базальних відділів шлуночків і міжшлуночкової перегородки. Це негативний зубець, що слідує за зубцем R. У стандартних відведеннях присутність і глибина зубця S визначається положенням електричної осі і поворотами серця. У грудних відведеннях максимальна амплітуда зубця S відзначається в правих відведеннях V1-2 (R/S< 1,0), потім зубець S поступово зменшується до V5-6 (R/S >1,0). У відведенні V3 розташована перехідна зона, що характеризується приблизною рівністю амплітуди зубців S і R (R/S=1,0).

Зміни зубця S:

1)глибокий зубець S у лівих грудних відведеннях може зустрічатися при блокаді передньо-верхньої гілки лівої ніжки пучка Гіса, R- і S- типах гіпертрофії правого шлуночка, повороті серця за годинниковою стрілкою (правим шлуночком допереду);

2)синдром SІ ,ІІ,ІІІ, аYF при зникненні зубця Q у цих же відведеннях свідчить про поворот серця верхівкоюдозаду.

Зміни комплексу QRS.

Розширення комплексу QRS (>0,10 с) може свідчити про гіпертрофію шлуночків, блокаді ніжок пучка Гіса, синдромі WPW(за рахунок D-хвилі).

Сегмент ST знаходиться між закінченням комплексу QRS і початком зубця Т. Сегмент ST відповідає тій фазі серцевого циклу, коли весь міокард шлуночків рівномірно збуджений, у зв'язку з чим різниця потенціалів у міокарді відсутня. У нормі сегмент ST розташований на ізоелектричній лінії або може бути зміщений у межах 0,5-1 мм вище або нижче ізолінії. У відведеннях V1-2 у нормі може бути підйом сегмента ST на 1-2 мм, у лівих грудних відведеннях - V5, 6 також допускається зміщення сегмента ST вище і нижче ізолінії до 0,5 мм.

Зміни сегмента ST:

1)підйом сегмента ST над ізоелектричною лінією опуклістю, спрямованою догори, в поєднанні з позитивним, негативним або з’єднаним із сегментом ST зубцем Т, характерний для найгострішої фази інфаркту міокарда;

2)при гіпертрофії шлуночків, блокадах ніжок пучка Гіса, синдромі WPW можливі підйом або депресія сегмента ST з опуклістю, спрямованою в сторону, протилежну зміщенно данного сегмента;

3)коритоподібне зміщення сегменту ST нижче ізоелектричної лінії в ряді відведень характерно для інтоксикації серцевими глікозидами;

4)горизонтальне зміщення сегменту ST найбільше характерно для ішемічною ураження міокарду;

5)косовисхідний підйом сегменту ST може відмічатися при тахікардії.

Зубець Т є відображенням кінцевої швидкої реполяризації шлуночків. У більшості відведень зубець Т має ту ж полярність, що і головний зубець комплексу QRS.У всіх відведеннях зубець Т завжди позитивний, крім відведення aVR , в якому він завжди негативний. У III стандартному відведенні зубець Т може бути позитивним,ізоелектричним, двофазним і негативним. Негативний зубець Т в III стандартному відведенні вважають нормальним, якщо йому відповідає позитивний зубець Т на вдиху й у відведенні aVF. У відведенні VI зубець Т в нормі може бути негативним, при цьому у відведеннях V2-6 зубець Т повинний бути позитивним. У відведенніaVL зубець Т може бути позитивним і негативним при вертикальному напрямку електричної осі серця.

Зміни зубця Т:

1)високі зубці Т ( амплітуда зубця Т > 6 мм у відведеннях від кінцівок і більше 8-12 мм у грудних відведеннях) симетричні, широкі в основі є прямою ознакою субендокардіалъної і реципрокною ознакою субепікардіальноїішемії і можуть бути першою ЕКГ - ознакою ГІМ, а можуть з'являтися при брадикардії;

2)негативні, рівносторонні зубці Т є прямою ознакою субепікардіальної ішемії;

3)негативні зубці Т можуть зустрічатися при міокардитах, кардіоміопатіях, перикардитах, пролапсі мітральногоклапана, субарахноїдальному крововиливі, дизелектролітних порушеннях (гіпокалієміягіпокальціємія);

4)високі, симетричні, вузькі в основі зубці Т свідчать про перші ознаки гіперкаліємії.

Інтервал QT відображає сумарний час деполяризації і реполяризації шлуночків. Він називається електричною систолою серця. Інтервал Q-Т виміряється від початку комплексу QRS до кінця зубця Т і порівнюється з належною величиною. Належна величина залежить від ЧСС і статі пацієнта. Її можна визначати по таблицях, номограмам або розрахувати по формулі Q-T =К √R-R, де R-R - тривалість серцевого циклу в секундах, К- коефіцієнт, рівний 0,37 для чоловіків і 0,40 для жінок. Величина інтервалу Q-T у нормі не перевищує належну більш, ніж на 0,04 с.

Зміни інтервалу Q-T:

1) подовження інтервалу QT (синдром подовженого інтервалу Q-T) зустрічається при ПМ, міокардитах,кардіоміопатіях, прийомі антиаритмічних препаратів IA і III класів, гіпокалієміїгіпокальцієміїгіпотиреозі, дії фосфорорганічних речовин і ін. ситуаціях.

2) укорочення інтервалу Q-T може бути при гіперкаліємії, впливі серцевих глікозидів.

Зубець U. Механізм його походження точно не встановлений. Одна з найбільш частих причин його появи -гіпокаліємія. Разом з тим він може свідчити про ураження папілярних м'язів. Зубець U не має точних часових і амплітудних характеристик. Він може зливатися з зубцем Т, може бути відділений від нього на 0,02 с - 0,03 с. У нормі амплітуда зубця U не повинна перевищувати 1/3 зубця R.

Електрична вісь серця відповідає напрямкові результуючого вектора серця у фронтальній площині. Орієнтовно її можна визначити по співвідношенню амплітуди зубців R у трьох стандартних відведеннях.

При нормальному положенні електричної осі: RII>RI>RIII.

При відхиленні електричної осі вліво: RI>RII>RIII.

При відхиленні електричної осі вправо: RIII>RII>RI.

Кількісно положення електричної осі виражається кутом альфа (L), утвореним електричною віссю серця і горизонтальною лінією, проведеною через центр трикутника Ейнтховена. Кут а, відкритий від горизонтальної лінії вниз, має позитивне значення. Кут а, відкритий від горизонтальної лінії вгору - негативний. Для визначення кута альфа можна використовувати шестиосеву систему координат за Бейлі. Виходячи із значень кута L виділяють наступні варіанти положення електричної осі серця:

- нормальне положення - кут альфа від + 40°до + 70°, максимальна амплітуда зубця R відзначається в II стандартному відведенні;

- вертикальне ( і напіввертикальне) положення електричної осі: кут альфа від +70° до +90° . Максимальна амплітуда зубця R у відведенні aVF;

- горизонтальне (напівгоризонтальне) положення електричної осі: кут альфа від + 40° до 0°. Максимальна амплітуда зубця R у I стандартному відведенні;

- відхилення електричної осі серця вліво: кут альфа від 0° до -30° . Максимальна амплітуда зубця R у I і aVLвідведеннях;

- різке відхилення електричної осі серця вліво: кут альфа -30° і більше. Максимальна амплітуда зубця R у відведенні aVL;

- відхилення електричної осі серця вправо: кут альфа від + 90° до +120°. Максимальна амплітуда зубця R у III іaVF відведеннях.

- різке відхилення електричної осі серця вправо :кут альфа більше + 120°. Максимальна амплітуда зубця RB III стандартному відведенні.

Невід‘ємною частиною діагностичного комплексу в сучасній кардіології стало тривале моніторування ЕКГ заХолтером. Суттєвою перевагою даного методу є можливість реєстрації електрокардіограми протягом 1-2 діб у звичних для пацієнтів умовах.

Метод внутрішньопорожнинної електрокардіографії дає можливість реєструвати потенціали синусового вузла, передсердь, шлуночків, пучка Гіса і його ніжок з метою:

• виявлення порушень у провідній системі серця

• оцінки функції синусового вузла

• виявлення місця утворення патологічних імпульсів та патологічних шляхів проведення (при пароксизмальнихтахікардіяхатріовентрикулярних блокадах, синдромі передчасного збудження шлуночків)

• визначення механізму пароксизмальної тахікардії

• оцінки електрофізіологічних ефектів медикаментів і оптимізації підбору антиаритмічної терапії.

Значно розширюють діагностичні можливості методу електрокардіографії функціональні проби, показаннями до проведення яких є:

• діагностика ішемічної хвороби серця при атиповому больовому синдромі і неспецифічних змінах ЕКГ

• кількісне дослідження коронарного резерву і функціонального стану серцево-судинної системи з метою оцінки прогнозу, визначення тактики лікування і трудових рекомендацій • виявлення перехідних порушень ритму і провідності серця.

Найбільш поширеними в клінічній практиці є проби з дозованим фізичним навантаженням на велоергометрі або тредмілі (біговій доріжці) під постійним контролем ЕКГ, рівня артеріального тиску і стану хворого.

 

При проведенні велоергометричної проби застосовують різні її варіанти. Найчастіше навантаження підвищують ступенеподібно кожні 3 хв, починаючи з потужності 25 Вт або 150 кгм/ хв.. Підвищення величини навантаження здійснюють безперервно (в осіб з високою толерантністю до фізичних навантажень) або з перервами для відпочинку (3 – 5 хв.) після кожного ступеня навантаження (у менш тренованих осіб і пацієнтів з кардіологічною патологією). За рівнем максимальної потужності пацієнта до фізичного навантаження: високій толерантності відповідає потужність 150 Вт (900 кгм/хв..) і більше, середній – 100 – 125 Вт (600 – 750 кгм/хв.), низькій – 25– 75 Вт (150 – 450 кгм/хв).

Діагностичними ознаками ішемії є:

• поява типового приступу стенокардії;

• поява приступу серцевої астми або вираженої задишки;

• зниження артеріального тиску на 25 – 30% від вихідного рівня, зміщення сегменту ST нижче ізолінії більш ніж на 1 мм у порівнянні з вихідним рівнем;

• підйом сегменту ST більш ніж на 1 мм у порівнянні з вихідним рівнем.

Абсолютними проти показниками до проведення велоергометричної проби є гострий інфаркт міокарда і передінфарктний стан, серцева недостатність ІІ Б і ІІІ стадій, виражена дихальна недостатність, гострий тромбофлебіт, відносними – виражена артеріальна гіпертензія (систолічний артеріальний тиск більше 220 мм рт. ст., діастолічний – 130 мм рт. ст. І більше), тахікардія неясного генезу (частота ритму більше 100 ударів на хвилину), важкі порушення ритму і провідності в анамнезі.

Доволі інформативною для виявлення прихованої коронарної недостатності є проба із черезстравохідноюелектричною стимуляцією передсердь. Суть методу полягає в регульованому збільшенні числа серцевих скорочень шляхом нав‘язування штучного ритму за допомогою електричної стимуляції передсердь. Важливим методом вивчення анатомії і фізіології серця є ехокардіографія. Даний метод базується на застосуванні ультразвуку для отримання зображення серця і великих судин, дає можливість оцінити форму, розміщення і характер руху різних структур серця (клапанів, стінок, порожнин та ін.).

Ехокардіографія

 Це метод дослідження структури і функції серця, заснований на реєстрації відбитих імпульснихсигналівультразвуку, що генеруються ехокардіографічні датчиком з частотою близько 25-45 МГц. Відображення ультразвукової хвилі відбувається на межі розділу двох середовищ з різною акустичною щільністю, причому тільки в тому випадку, якщо розміри об'єкта перевищують довжинуультразвукової хвилі (1-15 мм). Якщо па шляху її руху з'являються більш дрібні частинки (менше 1 мм), відбувається не відображення, а розсіювання ультразвуку.

 Чим вище частота ультразвукових коливань (відповідно, чим менше довжина хвилі), тим більшоюроздільноюздатність має прилад, тобто тим менше розмір часток, від яких відображається ультразвук.

 При відображенні від рухомих структур ультразвук змінює свою частоту (ефект Доплера): при видаленні від датчика частота коливань зменшується, при наближенні -збільшується. Чим більше швидкість руху об'єкта, тим більше змінюється частота ультразвукового сигналу.

 

 Відбитий сигнал ультразвуку (луна) вловлюється ехокардіографічні датчиком і передається в комп'ютерну систему обробки інформації та вЗалежно від інтенсивності сигналу відображається па екрані дисплея у вигляді яскравих точок, які зливаються в зображення досліджуваного об'єкта.

 При дослідженні серця і судин використовуються зазвичай три режими роботи приладу:

 

М-режим (Одномірна ехокардіографія), при якому на екрані дисплея зображується тимчасова розгортка положення по відношенню до ехокардіографічному датчику всіх рухомих структур серця і судин, які перетинає ультразвукової промінь. В цьому режимі по вертикальній осівідкладається відстань від тієї чи іншої структури серця до ехокардіографічного датчика, а по горизонтальній осі-час.

 

В-режим (Двомірна ехокардіографія), при якій на екрані отримують площинне двомірне зображення серцяабосудин, що найчастіше досягають шляхом швидкої зміни напряму ультразвукового променя в межах певного сектора (від 60 до 90). При використанні лінійних ехокардіографічних датчиків п'єзоелектричні елементи, збудовані в один ряд, посилають паралельноспрямовані ультразвукові промені, що також дозволяє одержати двомірне зображення об'єкта.

 

Допплерівський режим (Допплер-ехокардіографія) дозволяє по величині так званого допплерівського зсуву частот зареєструвати зміну вчасу швидкості руху досліджуваного об'єкта.

 

До переваг ультразвукового дослідження відносяться:

  можливість візуалізації м'яких рентгенонегатівних тканин при дослідженні серця, печінки, нирок,підшлунковоїзалози і т. д.;

  відсутність іонізуючого опромінення, який надає біологічний вплив на організм;

  неінвазивний, безболісність і, в зв'язку з цим, можливість проведення багаторазових повторних досліджень;

  можливість спостерігати рух внутрішніх органів в реальному масштабі часу; 

  порівняно невисока вартість дослідження.

Слід пам'ятати також про обмеженнях методуультразвукового дослідження:

  обмежена роздільна здатність методу, обумовлена більшою, ніж при рентгенівському опроміненні, довжиною ультразвукової хвилі;

  ультразвукові прилади калібруються по середньому значеннюшвидкості розповсюдження в тканинах (1540 мз-1), хоча в реальному середовищі ця швидкість варіює, що вносить певні спотворення в зображення;

  наявність зворотної залежності між глибиною зондування і роздільною здатністю;

  обмежені можливості дослідження газосодержащей органів і порожнин (легень, кишечника) у зв'язку з тим, що вони практично не проводять ультразвукові хвилі.

 

Методика дослідження

 Спеціальної підготовки пацієнта до проведення ехокардіографічного дослідження не потрібно, протипоказання відсутні. Для кардіологічного дослідження у дорослих застосовуються ультразвукові датчики з частотою 225-34МГц. При таких частотах забезпечується хороша фокусуванняультразвукового променя і оптимальне віддзеркалення від досліджуваних структур.

 

 Дослідження може бути здійснено в будь-якому положенні хворого, при якому забезпечується найбільш чітке зображення досліджуваних структур. Найчастіше пацієнт знаходиться вгоризонтальному положенні на спині з піднятим узголів'ям або на лівому боці. Для кращої візуалізації судинного пучка з супрастернального доступу під плечі пацієнта подкладивастся валик, а голова закидається назад. Дослідження виконується при вільномудиханніпацієнта або при неглибокому видиху.

 Протипоказання.

 Абсолютних протипоказань до проведення ЕхоКГ не існує. Проведення дослідження може бути ускладнено у наступних категорій пацієнтів:

 Хронічні курці, особи страждають бронхіальною астмою /хронічним бронхітом і деяким іншими захворюваннями дихальної системи

 Жінки зі значним розміром молочних залоз і чоловіки з вираженим оволосінням передньої грудної стінки

 Особи ззначними деформаціями грудної клітки (реберний горб тощо)

 Особи з запальними захворюваннями шкіри передньої грудної клітини

 Особи, які страждають психічними захворюваннями, підвищеним блювотним рефлексом і /або захворюваннями стравоходу (тількидля проведення чрезпищеводной ЕхоКГ)

Одновимірна Ехокардіограма в М-режимі. (М-ЕхоКГ) характеризується рядом ознак норми, з яких основними є правильна послідовність зображуваних структур серця, нормальні їх розміри і відповідність рухів стінок серцевих камер і стулок клапанів фізіології серцевого скорочення.

 

Двомірна Ехокардіограма характеризується тими ж ознаками норми, що й одновимірна, але сукупність цих ознак дійсна для зображення структур серця у двох вимірах. На двомірної ЕхоКГ в нормі добре визначаютьсявзаиморасположение серцевих камер, особливості анатомії клапанів серця, площа клапанних отворів. У проекції довгої осі серця відображаються практично всі його структури від основи до верхівки, а також гирло аорти і аортальний клапан. При верхівковому доступі отримують зображення поперечного зрізу всіх чотирьох камер серця і атріовентрикулярних клапанів. Вимірювання порожнин і товщини стінок серцевих камер на двомірноїЕхоКГ виробляють так само, як на М-ЕхоКГ.

Допплер-Ехокардіограма у формі спектрограми зазвичай реєструється разом з ЕхоКГ в М-режимі. У більшості випадків досліджують потоки крові у районі клапанів серця. Основними ознаками нормального потоку крові є його ламінарного (відсутність завихрень) і природне для даної фази серцевого циклу напрямок. Ламінарний потік характеризується на спектрограмі чіткістю ехосигналів і наявністю в спектральної смуги світлого вікна. Напрямок потоку визначається на спектрограмі щодо її розташування вище ізолінії (потік спрямований до датчика) або нижче ізолінії (потік спрямований від датчика) При індикації з боку лівого шлуночка нормальним напрямком потоку в діастолу коли шлуночок заповнюється кров'ю з передсердя, є напрямок до датчика, яке добре визначається при локалізації поблизу мітрального клапана; в систолу природним є напрямок потоку від датчика (вигнання крові з шлуночка в аорту), чітко визначається при локалізації поблизу гирла аорти. При появі в потоці вихорів, спрямованих як до датчика, так і від датчика (турбулентний ноток), спектрограмма втрачає ознака світлого вікна, ехосигнали стають менш чіткими і розташовуються як нижче, так і вище ізолінії.

Рентгенологічне дослідження при серцево-судинній патології включає рентгенографію і рентгеноскопію органів грудної клітки, а також конкретне дослідження – ангіографію.

 

• Вентрикулографії (контрасну речовину вводять у порожнину лівого шлуночка, оцінюють його форму, морфологію і рух стінок, функцію мітрального і аортрального клапанів)

• Аортографії (конкрасну речовину вводять у висхідну частину аорти, оцінюють зміни стулок аортральногоклапана, аорти та її великих гілок)

• Коронарографії (вибірково контрастують праву і ліву коронарні артерії, визначають точну локалізацію,поширеность і вираженість їх стенозуючого ураження).

Коронарографія - рентгеноконтрастний метод дослідження ішемічної хвороби серця (ІХС), який є найбільш точним та достовірним способом діагностики, дозволяючи точно визначити характер, місце й ступінь звуження коронарної артерії. Цей метод є «золотим стандартом» у діагностиці ІХС та дозволяє вирішити питання про вибір і обсяг проведення надалі таких лікувальних процедур як балонна ангіопластика та коронарне шунтування.

Показання до проведення коронарографії:

високий ризик ускладнень за даними клінічного та неінвазивного обстеження, у тому числі прибезсимптомному перебігу ІХС;

неефективність медикаментозного лікування стенокардії;

нестабільна стенокардія, що не піддається медикаментозному лікуванню, що виникла у хворого з інфарктом міокарда в анамнезі, що супроводжується дисфункцією лівого шлуночка серця, артеріальною гіпотонією або набряком легенів;

постінфарктна стенокардія;

неможливість визначити ризик ускладнень за допомогою неінвазивних методів;

майбутня операція на відкритому серці (наприклад, протезування клапанів, корекція вроджених пороків серця та ін.) у пацієнта старше 35 років.

Етапи проведення коронарографії

Коронарографія проводиться як у плановому, так і екстреному порядку. До проведення коронарографіїпризначають необхідні аналізи й дослідження, необхідні для виконання процедури.

 

Обов'язковими є: загальний аналіз крові, група крові, Rh-Фактор, проби на віруси гепатиту В и С, ВІЛ, RW, ЕКГ в 12 відведеннях, Ехо-КГ.

 

При необхідності можуть бути проведені додаткові дослідження. Обстеження пацієнт може пройти як у поліклініці за місцем проживання, так і в клініці де треба буде пройти коронарографію.

 

Після госпіталізації пацієнта при необхідності залучаються фахівці інших спеціальностей. Уточнюється стан на момент проведення коронарографії, пояснюється суть і можливі результати процедури.

Пацієнт доставляється в кабінет рентгеноендоваскулярної хірургії. Процедура є малотравматичною - під час всієї процедури пацієнт перебуває у свідомості.

Після здійснення місцевої анестезії приступають до дослідження - спеціальний катетер проводять через стегнову артерію та верхню частину аорти в просвіт коронарних артерій.

У ряді випадків катетер вводиться через артерію передпліччя, що зменшує термін спостереження запацієнтомпісля виконаної коронарографії.

Через катетер вводять рентгеноконтрастну речовину, яка струмом крові розноситься по коронарних судинах. Процес фіксується за допомогою спеціальної установки - ангиографу.

Результат виводиться на монітор, після чого поміщається в цифровий архів.

У ході коронарографії встановлюють ступінь і розмір ураження коронарних судин, що й визначає подальшу тактику лікування.

При необхідності, після узгодження з пацієнтом, можливо одночасне проведення балонної дилатації й (або) імплантація судинних ендопротезів - стентів.

Після проведення дослідження фахівець демонструє пацієнтові запис його коронарографії й пояснює ступінь ураження коронарних судин, рекомендує подальшу тактику лікування.

Після проведеного дослідження на руки пацієнту видається письмовий висновок і запис коронарографії на диску.

Це дозволяє використовувати запис для вивчення фахівцями в будь-якій лікувальній установі, на будь-якому комп'ютері при визначенні динаміки захворювання.

Можливі ускладнення

- кровотеча в місці пункції;

 - порушення ритму серця;

 - алергійна реакція на контраст;

 - тромбоз коронарної артерії;

 - гостра дисекція інтими артерії;

- розвиток інфаркту міокарда.

 

 

Джерела інформації

А – Основні:

1. Терапія: Підручник / За ред. проф. М.І.Шведа, проф. Н.В. Пасечко. –Тернопіль:   ТДМУ «Укрмедкнига», 2007. – 648 с.

2. Пропедевтика внутрішніх хвороб з доглядом за терапевтичними хворими за ред. А. В. Єпішина, Тернопіль, 2001.

3. Рудик Б.І. Вибрані лекції з кардіології.- Тернопіль: Укрмедкнига, 2002

4. Швед М.І., Гребеник М.В. Основи практичної електрокардіографії / Навчпосібник.-Тернопіль:Укрмедкнига, 2000.–128с.

 В – Додаткові:

5.Серцево–судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики та лікування кардіологічних хворих / За ред. проф. В. М. Коваленка, проф.М. І. Лутая, проф.  Ю. М. Сіренка. – К., 2007. – 128 с.

6. Лекції професора Ю. М. Гольденберга, 2004 р.

7. Невідкладна медична допомога. За ред. проф. Ф.С.Глумчерапроф.В.ФМоскаленка.- Київ «Медицина», - 2006.-630с

8. Руководство по кардиологиии (под ред. В.Н.Коваленко). – К.: МОРИОН, 2008. – 1450 с. 

9. Струтинський А. В. і ін. Основи семіотики захворювань внутрішніх органів, М., 1997.

 

 

 

 

Comments