7. Гострі порушення серцевого ритму

7. Діагностика і невідкладна допомога при гострих порушеннях серцевого ритму.

Аритмії серця можна віднести до розряду, мабуть, найбільш динамічних патологій, що зустрічаються в терапевтичній практиці. Часто виникають раптово, часом, здавалося б, серед повного здоров'я і нерідко представляють надзвичайну загрозу життю хворого, займаючи «гідне» місце в причинах смерті, в тому числі, і раптовою.

Лікування аритмій важке завдання в силу їх великої різноманітності, труднощі диференціальної діагностики, можливості (часом труднопредськазуємих) серйозних ускладнень антиаритмічної терапії. Успішне лікування гострих порушень ритму часто вимагає від лікаря негайного ухвалення рішення в швидко мінливій ситуації, гарного володіння методами серцево-легеневої реанімації. Дійсно, нерідко фатальна аритмія розвивається раптово, як у хворих з відомою серцево-судинною патологією, так і в осіб, раніше «здорових».

До теперішнього часу немає чіткого визначення, які порушення ритму слід відносити до гострим, невідкладних станів, так як навіть легкі форми аритмій можуть переходити в більш важкі і загрожувати життю хворого. Все ж таки, з точки зору прогнозу і гемодинамічної значущості, вважаємо за необхідне звернути увагу лікаря на можливість зустрічі з вперше виникла пароксизмальною тахікардією, пароксизмальною шлуночковою екстрасистолією, миготливої аритмії, повної атріовентрикулярної блокадою.

З позиції ургентної терапії для практичних цілей зручна наступна класифікація (Л.Томов, Іл.Томов, 1976р.):

1. Тахікардії (частота понад 100 в хв.):

- Надшлуночкові (синусова, передсердна, вузлова, мерехтіння передсердь, тріпотіння передсердь);

- Шлуночкові (шлуночкова тахікардія, мерехтіння шлуночків, тріпотіння шлуночків).

2. Брадикардії (частота менше 50 за хв.):

- Надшлуночкові (синусова, відмова синусового вузла, синоаурикулярна блокада, вузловий ритм);

- Шлуночкові (атріовентрикулярна блокада I, II і III ступеня, повна атріовентрикулярна блокада).

3. Аритмії (екстрасистоли, абсолютна аритмія при мерехтінні передсердь або при їх тріпотінні зі змінною атріовентрикулярною блокадою; часткова атріовентрикулярна блокада з випаданням окремих скорочень шлуночків або зі зміною ступеня блокади; атріовентрикулярна дисоціація з інтерференцією; парасистолія).

Загальні принципи лікувально-діагностичної тактики при гострих порушеннях ритму

Діагностика порушень ритму складається з клінічних і електрокардіографічних даних.

Ведучий клінічний симптом - Напад прискореного ритмічного та /або неритмічного серцебиття.

Спільними діагностичними орієнтирами будь-якого порушення ритму є:

- Серцебиття;

- Почуття перебою в серце;

- Відчуття браку повітря; задишка;

- Зміна частоти ритму і пульсу;

- Часто раптовий початок;

- Може настати стан клінічної смерті. У пацієнта слід з'ясувати:

- Вперше виник напад серцебиття або раніше виникали подібні напади? Якщо так, то чим вони купировались або проходили самостійно. Яка була їхня тривалість? Не супроводжувалися вони непритомністю (синкопальними) станами?

- Чи проводилася раніше діагностика аритмії?

- Якими захворюваннями страждає?

- Які препарати приймають постійно?

При фізикальному обстеженні оцінити свідомість, дихання, артеріальний тиск, частоту серцевих скорочень (більше 120 за хв.), провести аускультацію серця і легенів.

ЕКГ - Дослідження дозволяє уточнити вид порушення ритму.

Особенності гострих порушень ритму серця як невідкладного стану диктує наступну тактику лікаря:

• обов'язкове електрокардіографічне підтвердження клініки (наявності) порушення ритму;

• використання в діагностиці порушень ритму медикаментозних і немедикаментозних методів;

• проведення діагностичних і лікувальних заходів одночасно.

При виявленні синдрому порушення ритму лікар зустрічається з такими ситуаціями:

• порушення ритму ускладнені або неускладнені;

• в ряді випадків неможлива своєчасна ЕКГ діагностика;

• вперше виникло порушення ритму у «практичноздорового »або у хворого із захворюваннями серцево-судинної системи;

• повторно виникло порушення ритму («було подібне раніше»).

Виходячи з клінічних спостережень, Ми розділяємо гострі порушення ритму на ускладнені і неускладнені. Вибір методу лікування залежить від наявності ускладненого або неускладненого порушення ритму. Тактика ведення хворих в обох випадках істотно відрізняється. Так, при ускладненому порушенні ритму хворийпотребує екстреної допомоги. Хворі ж з неускладненим порушенням ритму потребують невідкладної допомоги.

Ускладнені порушення ритму

Під ускладненими аритміями розуміється клінічна ситуація, що супроводжується розвитком виражених порушень гемодинаміки (зупинка серця, зниження артеріального тиску аж до колапсу, аритмічного шоку; набряк легенів; ангінозних біль; неврологічна симптоматика, порушення свідомості). Такі пацієнтипотребують надання екстреної медичної допомоги.

Необхідно:

• увійти в вену з введенням поляризующей рідини, для керованої терапії;

• бути готовим до реанімаційних заходів;

• проводити постійний контроль за АТ;

• терапія антиаритмічними засобами недоцільна, оскільки тимчасові рамки різко обмежені;

• переважні електричні методи кардіоверсії: бути готовим до дефібриляції.

Протипоказань до застосування екстреної кардиоверсии при критичному стані пацієнта не існує.Проводиться звичайна асинхронна дефібриляція. Іноді виникає при цьому фібриляція шлуночків (у 04% хворих), як правило, усувається повторним розрядом дефібрилятора. З великою обережністю слід поставитися до призначення електроімпульсної терапії пацієнтам, які отримують серцеві глікозиди (навіть при одноразовому введенні), так якдігіталізація значно знижує поріг фібриляції шлуночків.

Оскільки пацієнт знаходиться в свідомості, є необхідність в загальній анестезії. Це досягається проведенням премедикації. У процесі підготовки до наркозу показане введення препаратів калію («поляризующей» суміші), що підвищують поріг фібриляції.

Премедикація - Оксигенотерапія, фентаніл 005 мг або промедол 10 мг в /в. Ввести діазепам 5 мг в /ві по 2 мг кожні 1-2 хв. до засипання. Можна використовувати також тіопентал натрію, гексенал, оксибутират натрію.

При швидкої негативної динаміки, Навіть якщо пацієнт знаходиться в свідомості, застосування наркозу не є обов'язковим (за словами перенесли кардіоверсію пацієнтів, розряд відчувається ними як удар «кулаком в груди», але аж ніяк не біль).

Кардіоверсія за допомогою дефібрилятора - Кардіоверторавідрізняється від дефібриляції в синхронізації розряду з початком фази порушення шлуночків, що виключає ймовірність подачі імпульсу в фазу відносної рефрактерності міокарда. Фаза «уразливості» - відповідає висхідному коліну зубця Т на ЕКГ і подача екстрастімула, і цей період чреватий розвитком фібриляції шлуночків.

• Показано купірування гострої серцево-судинної недостатності за загальними принципами.

• Проведену терапію контролювати повторними записами ЕКГ (бажано моніторування).

• Пацієнти підлягають обов'язковій госпіталізації, транспортування здійснюється бригадою інтенсивної терапії.

Пацієнти з порушеннями провідності повинні госпіталізуватися в спеціалізовані відділення, так як вони потребують встановлення електрокардіостимулятора.

Ускладнення дефибрилляции (постконверсіонний синдром)

1. Асистолія або AV блокада високих ступенів.

Лікування - 1 мг адреналіну в /в, при відсутності ефекту - 1 мг атропіну в /в, тимчасова зовнішня або ендокардіальний електрична кардіостимуляція (деякі моделі дефібриляторів-кардіоверторов мають вбудований зовнішній кардіостимулятор, що особливо зручно).

3. Порушення скоротності - серцева недостатність, набряк легенів - розвивається як наслідок ддітельнойгіпоксії міокарда-адреналін; преднізолон в дозі 90-120 мг сприяє відновленню чутливості міокарда до катехоламінів. Крайній ступінь порушення функції скоротливості - електромеханічна дисоціація.

Лікувально-діагностична тактика при неуточнений формі па-ним тахікардії (неможливість зняти ЕКГ). 1. Увійти в вену для удравляемой терапії.

4. У більшості випадків антиаритмическую терапію доцільно проводити на тлі інфузії калію (недиференційована терапія).

• Введення препаратів калію дає достовірний ефект при аритміях внаслідок інтоксикації серцевими глікозидами.

• Ефективність лідокаїну, тримекаина, дифеніну не залежить від концентрації калію в сироватці крові.

• При гіпокаліємії антиаритмическая активність новокаїнаміду, рітмілен, етмозін не проявляється.

• Гіперкаліємія представляє серйозну небезпеку при лікуванні хінідином.

5. Не можна вводити строфантин!

6. Лікувально-діагностичні заходи доцільно почати з внутрішньовенного введення АТФ: 10-20 мг (1-2 мл) протягом 2-5 сек. Ефект спостерігається протягом 20-40 сек після введення препарату. Тривалість дії АТФ не перевищує 1-2 хв. З моменту введення необхідно уважно стежити за зміною ритму серцевих скорочень, при цьому можливі три варіанти:

1. Відновлення синусового ритму (звичайно в межах 10-30 сек). Значить у хворого була реціпроктная атріовентрикулярна тахікардія - атріовентрикулярна вузлова або тахікардія при синдромі Вольфа - Паркінсона - Уайта. При цих видах тахіаритмій Купируются ефект АТФ становить не менше 95%.

2. Короткочасне порушення ритмічності серцевих скорочень - поява пауз (відсутність серцевих скорочень протягом 3-4 сек) і урежение ритму серцевих скорочень. Це свідчить про виникнення або посилення атріовентрикулярної блокади II ступеня. Така реакція спостерігається при миготливої аритмії і передсердних тахікардіях.

3. Відсутність зміни ритму - є шлуночкова тахікардія.

До побічного ефекту АТФ відноситься поява раптових неприємних відчуттів, схожих на виникаючі припірнанні в холодну воду або включення холодного душу. У хворих на «захоплює» дихання, можуть відзначатися головний біль, відчуття нудоти. Всі відчуття зникають протягом 30 сек і ніколи не вимагають надання допомоги.

Після проведення подібної тактики лікування потрібно (в будь-якому випадку - відновлений ритм або медикаментозна терапія не мала успіху) госпіталізація хворого для уточнення діагнозу і проведення адекватних лікувальних заходів.

Після введення АТФ - АВ вузлова тахікардія купірується, передсердна сповільнюється, а шлуночкова не змінюється.

Порушення ритму і провідності серця можуть істотно обтяжувати протягом багатьохзахворювань, а також найчастіше представляють безпосередню загрозу для життя хворого. Пароксизми аритмії , Виникнувши одного разу, в більшості випадків повторюються, що призводить до значного зниження працездатності і нерідко до інвалідизації.Своєчасна діагностика та ефективне лікування пароксизмальних тахіаритмій дозволяє значно полегшити стан хворих, попередити важкі ускладнення.

Надшлуночкові пароксизмальні тахікардії. Надшлуночкові пароксизмальнітахікардії об'єднують групу порушень ритму, при яких ектопічної водій ритму локалізується над загальним стовбуром пучка Гіса. азлічают синусно-передсердна, іредсердную і передсердно-шлуночкову вузлову суправентрикулярні тахікардії. У більшості випадків вонимають схожу електрокардіографічних картину і їх точна діагностика без спеціального дослідження утруднена. При постановці діагнозу в таких випадках обмежуються загальною формулюванням: надшлуночкова пароксизмальна тахікардія.

Послідовність заходів щодо купіруванню пароксизму надшлуночкової тахікардії.

 Лікування може починатися з проведення вагусних проб (масаж каротидного синуса, проба Вальсальви).

 Внутрішньовенно струменево ввести изоптин -10 мг в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду протягом 2 хв. При відсутності ефекту через 10 хв можна ввести повторно 5 - 10 мг цього препарату.

 Внутрішньовенно струменево ввести дигоксин (05-10 мг) в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду протягом 4-5 хв.

 Внутрішньовенно струменево ввести дизопірамід (по 100-150 мг або 2 - 3 ампули) в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду протягом 4 - 5 хв.

 Внутрішньовенно ввести анаприлін (5 мг) в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду або 5% розчину глюкози протягом 5 хв.

 Внутрішньовенно повільно протягом 3 - 5 хв ввести кордарон в дозі 5 мг /кг в 20 мл 5% розчину глюкози.

 Внутрішньовенно ввести протягом 4 - 5 хв новокаїнамід - 10 мл 10% розчину.

При відсутності ефекту від медикаментозної терапії проводять електричну дефибрилляциюабо часту стимуляцію передсердь.

Миготлива аритмія

Серед пароксизмальних порушень ритму миготлива аритмія є найбільш поширеною. Ця форма аритмії характеризується наявністю дуже частих (більше 350в 1 хв) і нерегулярних передсердних імпульсів, що дезорганізують діяльність передсердь і призводять до аритмічним скорочень шлуночків.

До ЕКГ-ознаками миготливої ​​аритмії відносять:

 відсутність зубця ;

 безладніпередсердні коливання (хвилі F) з частотою більше 350 за 1 хв;

 різна тривалість інтервалів між шлуночковими комплексами.

Для купірування нападу миготливої ​​аритмії вводять такі препарати:

 Новокаїнамід - по 10 мл 10% розчину в 10 мл 5% розчину глюкози або ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно

протягом 3 - 5 хв під контролем артеріального тиску.

 ітмілен - по 100 -150 мг в 20 мл ізотонічного розчину внутрішньовенно протягом 4 - 5 хв.

 Хінідин - всередину в порошках по 02 г через кожні 2 години до купірування аритмії, максимальна добова доза - 18 г.

Ефективність антиаритмічних препаратів зростає після введення панангина або поляризующей суміші. Якщо миготливу аритмію не вдаєтьсякупірувати за допомогою лікарських препаратів або пароксизм швидко призводить до важких порушень гемодинаміки (арітміческій колапс, набряк легень), то проводять електроімпульсну терапію.

Недоцільно купірувати аритмію у наступнихкатегорій хворих:

 з різким збільшенням серця, особливо лівого передсердя;

 погано переносять аптіарітміческіе препарати;

 з синдромом слабкості синусно-передсердного вузла (втрати свідомості в момент купірування нападу);

 з активнимміокардитом, ендокардитом, тиреотоксикозом;

 з частими приступами, які не вдається попередити за допомогою антиаритмічних препаратів.

У цих випадках показано лікування серцевими глікозидами (дигоксин), що забезпечують урежение ритму шлуночків іза рахунок цього нормалізацію гемодинаміки.

Тріпотіння передсердь

Тріпотіння передсердь - Це пароксизмальна тахікардія, що характеризується правильним ритмом скорочення передсердь із частотою близько 250 - 300 в 1 хв інаявністю у більшості хворих передсердно-шлуночкової блокади, що забезпечує більш рідкісний ритм шлуночків.

До ЕКГ-ознаками тріпотіння передсердь відносять:

 наявність в II стандартному або правих грудних відведеннях «пілообразной»форми хвиль тріпотіння (хвиль F);

 в більшості випадків одна хвиля переходить в іншу, тому ізоелектричної інтервали між ними відсутні;

 хвилі мають частоту більше 220 в 1 хв і характеризуються однаковою висотою і шириною;

 у більшості хворихреєструють неповну предсердно-шлуночкову блокаду, ступінь якої постійно змінюється;

 шлуночкові комплекси зазвичай мають нормальну тривалість.

Купірування пароксизму тріпотіння передсердь включаєнаступне:

 Лікування звичайно починають із застосування серцевих глікозидів (швидкий метод насичення). Дигоксин вводять внутрішньовенно крапельно по 05 мг 2 рази на добу бажано з препаратами солей калію. В результаті дигіталізації збільшується ступіньпередсердно-шлуночкової блокади і поліпшуються показники гемодинаміки. Зазвичай через 3 - 4 дні відновлюється синусовий ритм.

 При відсутності ефекту від застосування серцевих глікозидів призначають хінідин - по 02 г через кожні 2 години до Досягнення максимальноїдобової дози 18 г.

Якщо тріпотіння передсердь не вдається ліквідувати за допомогою лікарських препаратів або пароксизм швидко призводить до зниження артеріального тиску і розвитку серцевої недостатності, то проводять електроімпульснутерапію.

Тріпотіння передсердь важче піддається медикаментозному купіруванню, ніж інші форми підшлункових тахікардії. У зв'язку з цим у лікуванні цього порушення ритму широко

застосовується часта черезстравохідна електростимуляція передсердь,ефективність якої сягає 70 - 80%.

Пароксизмальна шлуночкова тахікардія

Шлуночкової тахікардією називають 3 і більше імпульсу поспіль шлуночкового походження з частотою ритму більше 100 в 1 хв. Напади шлуночковоїтахікардії значно частіше, ніж напади над-шлуночкової тахікардії, ускладнюються серцевою недостатністю (набряком легень) і кардіогенний шоком, а також нерідко переходять вфібриляцію шлуночків. Тому встановлення правильного діагнозу і вибір ефективноїтерапії набувають особливо важливе значення при цьому порушенні ритму серця.

До ЕКГ-ознаками шлуночкової тахікардії відносять:

 тривалість шлуночкового комплексу більше 014 с;

 значно розширені шлуночкові комплексипереважно позитивні або переважно негативні в усіх грудних відведеннях;

 поява під час тахікардії нормальних або майже нормальних за тривалістю шлуночкових комплексів (передсердні «захоплення» або зливні комплекси);

 приреєстрації внутрішньостравохідної ЕКГ виявляють наявність передсердно-шлуночкової дисоціації (зубціреєструють незалежно від шлуночкових комплексів);

 однакова форма шлуночкових комплексів та зареєстрованих поза нападу шлуночковихекстрасистол;

Купірування нападу шлуночкової тахікардії. При першому пароксизмі тахікардії, а також при інфаркті міокарда лікування шлуночкової тахікардії слід починати з призначення лідокаїну. Препарат вводять внутрішньовенноструйно в дозі 100 - 150 мг протягом 3 - 4 хв в 20 мл ізотонічного розчину. При відсутності ефекту від застосування лідокаїну призначають такі препарати:

 Етмозін - по 100 - 150 мг (4-5 мл 25% розчину) в 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду внутрішньовенно струйнопротягом 4 - 5 хв.

 Кордарон - по 5 мг /кг в 20 мл 5% розчину глюкози внутрішньовенно струйно протягом 4 - 5 хв.

 Новокаїнамід - по 10 мл 10% розчину в 10 мл 5% розчину глюкози внутрішньовенно протягом 4 - 5 хв.

 ітмілен - по 100 - 150 мг в 20 мл ізотонічного розчину або 5% розчину глюкози внутрішньовенно протягом 4 - 5 хв.

Для лікування шлуночкової тахікардії можна застосовувати мексітіл, аймалін, анаприлін, орнід, Ритмонорм. Якщо пароксизм тахікардії ускладнюється гострою серцевою недостатністю або кардіогенний шоком, то найбільшефективною і безпечною є електроімпульсна терапія.

Фібриляція шлуночків

Фібриляція шлуночків - це аритмічний, некоординовані, дуже часті (більше 300 в 1 хв) неефективні скорочення окремих груп волокон міокарда. Найбільш частою причиною фібриляції шлуночків є гостра коронарна недостатність - інфаркт міокарда. Переважна більшість випадків раптової смерті при ІХС обумовлено розвитком цієї фатальної форми аритмії. Викид крові в аорту і легеневу артерію при фібриляції шлуночків через неефективність їх скорочень практично припиняється. Артеріальний тиск знижується, кровотік переривається, і якщо він не поновлюється протягом 4 - 5 хв, то настає біологічна смерть. У перші 10 с після зупинки серця порушується свідомість, а потім з'являється рідкісне агональное подих, зникає пульс на великих артеріях, зіниці розширюються і не реагують на світло.

До ЕКГ-ознаками фібриляції шлуночків відносять:

 нерегулярні, неоднаковою форми і амплітуди хвилі фібриляції. Частота їх складає більше 300 в 1 хв;

 комплекс QRS, сегмент S-T і зубець Т не диференціюються;

 ізоелектрична лінія відсутня.

Своєчасно розпочаті реанімаційні заходи (у перші 4 - 5 хв) можуть забезпечити відновлення життєво важливих функцій організму. Незалежно від механізму зупинки кровообігу перші лікувальні заходи однакові і включають проведення зовнішнього масажу серця і ШВЛ. Потім після реєстрації ЕКГ проводять дефибрилляцию. Якщо після проведення дефібриляції ритм серця не відновлюється і на електрокардіограмі зберігається Мелковолновая фібриляція шлуночків, то у великі вени (підключичну, яремну) вводять 05-1 мл 01% розчину адреналіну гідрохлориду і 1 мл 01% атропіну сульфату в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Передбачається, що під дією адреналіну гідрохлориду дрібні хвилі фібриляції перетворюються на великі, які більш легко купіруються наступними розрядами дефібрилятора максимальної потужності. У зв'язку з тим, що при зупинці кровообігу дуже швидко розвивається метаболічний ацидоз, негайно починають внутрішньовенну інфузію натрію гідрокарбонату в дозі 05 мг /кг (75% розчин) через кожні 8-10 хв реанімації до відновлення серцевої діяльності.

Якщо правильно проведені реанімаційні заходи протягом 60 хв не призводять до відновлення роботи серця, фактично немає надії на пожвавлення. Їх проведення, як правило, припиняють.

Принципи обстеження та невідкладної допомоги при пароксизмі миготливої аритмії

Миготлива аритмія (МА), або фібриляція передсердь, — найпоширеніша тахіаритмія, ймовірність виникнення якої збільшується в міру старіння популяції. Це порушення ритму є одним із найбільш вагомих факторів формування тромбоемболічних ускладнень і серцевої недостатності у пацієнтів з кардіологічними захворюваннями. Пароксизми МА нерідко зумовлюють необхідність надання невідкладної допомоги та госпіталізації, істотно погіршують якість життя хворих. На відміну від інших суправентрикулярних тахіаритмій, можливості радикальної корекції МА обмежені, і тому основою ведення хворих з даної патологією залишається медикаментозна терапія. Незважаючи на обмежені можливості прогнозування ефективності антиаритмічних засобів, досягнення доказової медицини дозволили чітко визначити принципи невідкладного обстеження та лікування при пароксизмах МА. Вони були узагальнені в узгоджених документах, спільно розроблених європейськими та американськими експертами в галузі аритмології.

Електрокардіографічна діагностика МА

Базисом для визначення тактики ведення хворих з МА, у тому числі невідкладної допомоги, є електрокардіографічна діагностика. Миготливу аритмію (фібриляцію передсердь) визначають як “суправентрикулярну тахіаритмію, яка характеризується некоординованою активацією передсердь з погіршенням внаслідок цього механічної функції передсердь. На ЕКГ замість стійких зубців Р реєструють швидкі осциляції або фібриляторні хвилі f, змінні за розмірами, формою, часом виникнення та асоційовані з нерегулярною, часто швидкою відповіддю шлуночків за інтактного атріовентрикулярного проведення”. Відповідь шлуночків при МА залежить від функціональних властивостей атріовентрикулярного вузла, активності відділів вегетативної нервової системи, а також застосування препаратів, що впливають на проведення імпульсів по провідній системі серця. Інколи при МА ритм шлуночків залишається регулярним, наприклад, за наявності атріовентрикулярної блокади внаслідок ураження провідної системи серця чи на фоні медикаментозної терапії. У пацієнтів з постійним кардіостимулятором для встановлення діагнозу МА може вимагатися тимчасове припинення кардіостимуляції, що дозволяє візуалізувати фібриляторну активність передсердь. Нерегулярна стійка тахікардія з широкими комплексами QRS i високою частотою серцевих скорочень (ЧСС) дозволяє припускати МА з проведенням імпульсів до шлуночків через додаткові шляхи.

На відміну від МА, тріпотіння передсердь характеризується “пилоподібною” картиною ЕКГ, що відображає більш організовану електричну активність передсердь. Хвилі тріпотіння F виникають з частотою 220–350 на хвилину і найкраще візуалізуються у відведеннях ІІ, ІІІ і aVF. За типової форми тріпотіння передсердь хвилі F негативні у відведеннях ІІ, ІІІ і aVF і позитивні у відведенні V1. За зворотної типової форми хвилі F позитивні у відведеннях ІІ, ІІІ і aVF і негативні у відведенні V1. При тріпотінні передсердь нерідко спостерігається атріовентрикулярна блокада з проведенням 2:1 або більш високого ступеня, внаслідок чого частота скорочень шлуночків звичайно становить 150 або менше ударів на хвилину.

При передсердній тахікардії зубці Р добре ідентифікуються і відокремлені ізолінією у всіх відведеннях ЕКГ. Морфологія зубців Р може допомогти локалізувати джерело передсердної тахікардії. Частота ритму шлуночків при передсердних тахікардіях може становити від 100 до понад 300 ударів на хвилину. Інколи передсердна тахікардія з високою частотою серцевих скорочень переходить у МА.

Миготлива аритмія може бути єдиним порушенням серцевого ритму або асоціюватися з іншими аритміями, найчастіше — тріпотінням передсердь або передсердними тахікардіями. Важливо зважати на те, що тріпотіння передсердь може бути наслідком застосування антиаритмічних засобів з метою усунення або профілактики нападів МА. Картина ЕКГ може змінюватися між тріпотінням передсердь і МА, що переважно зумовлено коливаннями типу активації передсердь. Тріпотіння передсердь може переходити у МА, і навпаки — МА може ініціювати тріпотіння передсердь. Тригерами МА можуть також бути інші суправентрикулярні тахікардії, зокрема, атріовентрикулярна реципрокна тахікардія та атріовентрикулярна вузлова реципрокна тахікардія. Інколи для диференціації різних типів передсердних аритмій необхідно здійснити електрофізіологічне дослідження з картуванням серця .

Критерії вибору оптимальної тактики лікування пароксизму МА

Вибір оптимальної тактики ведення хворих з епізодом МА визначається відповіддю на низку запитань:

1. Чи наявне фонове структурне захворювання серця, яке може викликати МА? У багатьох випадках для усунення пароксизму достатньо корекції фонового захворювання (наприклад, ішемії міокарда чи гострої серцевої недостатності). З іншого боку, за наявності певних захворювань (наприклад, гострого інфаркту міокарда чи нестабільної стенокардії) зростає ступінь ризику аритмогенної дії певних антиаритмічних засобів, особливо класу 1 за класифікацією V. Williams. Фонове захворювання серця — один з критеріїв, від якого залежить необхідність у госпіталізації хворих з МА.

2. Чи супроводжується епізод МА порушеннями гемодинаміки і/або симптомами? У більшості пацієнтів пароксизм МА супроводжується такими клінічними проявами, як часте серцебиття у спокої або під час навантажень, біль у грудній клітці, почуття браку повітря при навантаженні, втома і запаморочення. Синкопе — тяжке, але нечасте ускладнення МА, особливо поширене у пацієнтів з дисфункцією синусового вузла або гіпертрофічною кардіоміопатією з обструкцією вихідного тракту лівого шлуночка. Вираженість клінічних симптомів залежить від частоти серцевих скорочень, функціонального стану серця та тривалості порушення ритму. Значні гемодинамічні порушення (симптомна гіпотензія, серцева астма чи набряк легень) є абсолютними показаннями для невідкладного здійснення електричної кардіоверсії. Спроби медикаментозного відновлення синусового ритму можуть ще більше поглибити порушення гемодинаміки, оскільки майже всі антиаритмічні препарати при внутрішньовенному введенні здатні посилити гіпотензію та погіршити скоротливість міокарда. Безсимптомна МА може бути виявлена випадково під час аускультації серця, реєстрації поверхневої ЕКГ або амбулаторного моніторування ЕКГ, здійснення якої не пов’язане з аритмією.

3. Це перший або повторний пароксизм? У випадку першого в житті пароксизму МА особливу увагу необхідно приділити пошуку та корекції будь-яких “запускаючих” факторів пароксизму. Підкреслимо, що МА на фоні гострого інфаркту міокарда, гострого перикардиту, тиреотоксикозу, пневмонії, гострої інтоксикації чи електролітного дисбалансу не має тенденції до повторного виникнення після усунення провокуючого фактора. При виявленні відповідної причини пароксизму невідкладна терапія спрямована переважно на патогенетичну корекцію цієї причини (наприклад, заходи для обмеження зони некрозу при інфаркті міокарда, корекція дисфункції щитоподібної залози, дезінтоксикаційна терапія чи введення препаратів калію і магнію), і в подальшому немає необхідності у тривалому підтримуючому лікуванні антиаритмічними засобами. У випадку серйозних ускладнень (синкопальний стан, набряк легень, виражена гіпотензія) необхідне більш ретельне обстеження для пошуку можливих причин ускладненого перебігу МА (синдром передчасного збудження шлуночків, ішемія міокарда, вада серця тощо) та їх усунення. Наприклад, у випадку поєднання МА з синдромом Вольфа-Паркінсона-Уайта через надто високу ЧСС існує небезпека виникнення життєво небезпечних аритмій серця. Зважаючи на це, обов’язково розглядається питання щодо здійснення радіочастотної катетерної абляції додаткового шляху. Втім, у переважній більшості випадків причину МА усунути не вдається. У близько 30 % пацієнтів МА виникає за відсутності структурного захворювання серця (“ізольована” МА) або будь-якого серцевого чи позасерцевого захворювання (“ідіопатична” МА).

4. Чи є фізіологічною частота скорочень шлуночків? Зокрема, чи потрібні заходи з метою корекції тахікардії для зменшення клінічних симптомів або запобігання “тахікардіоміопатії” і серцевій недостатності? З цією метою до призначення мембраностабілізуючих (власне антиаритмічних) засобів, залежно від особливостей стану геодинаміки, можуть бути призначені бета-адреноблокатори, дігоксин або верапаміл. Натомість, у випадку брадисистолічної форми МА необхідно встановити можливий зв’язок клінічних симптомів з брадисистолією, від якого залежить доцільність призначення холінолітичних засобів, бета-адреноміметиків або кардіостимуляції. Виникнення бради- або нормосистолічної форми МА на фоні дисфункції синусового вузла визначає недоцільність відновлення синусового ритму серця.

5. Скільки триває епізод МА і чи наявні фактори ризику тромбоемболічних ускладнень? Відповідь на ці запитання, зокрема, диференціація пароксизмальної і персистуючої форми МА — визначальний фактор прогнозування ефективності антиаритмічних засобів та оцінки доцільності призначення антикоагулянтної терапії. Чим триваліший епізод аритмії, тим частіше виявляються неефективними антиаритмічні засоби і виникає потреба в проведенні електричної кардіоверсії. Якщо епізод МА триває понад 48 годин і/або наявні кілька факторів ризику тромбоемболічних ускладнень (перенесені раніше тромбоемболії, похилий або старечий вік, артеріальна гіпертензія, систолічна дисфункція лівого шлуночка, серцева недостатність, цукровий діабет, ураження клапанів серця, атеросклероз периферичних артерій, виражена дилатація або наявність тромбів у лівому передсерді), за умови, що немає протипоказань, обов’язково застосовують антикоагулянти .

6. Чи вже здійснюється антиаритмічна терапія, якими препаратами і в яких дозах? Чи наявні фактори ризику аритмогенних ускладнень терапії: ішемія, серцева недостатність, електролітний дисбаланс, збільшення тривалості інтервалу QT? Від цього залежать можливості додаткового призначення антиаритмічних засобів, вибір між медикаментозною чи електричною кардіоверсією.

7. У підсумку, чи потрібно відновлювати синусовий ритм, який підхід краще обрати для конкретного пацієнта і чи існує потреба в госпіталізації? Розгляд переваг та недоліків стратегій наполегливого утриманнясинусового ритму та контролю частоти серцевих скорочень з адекватною антикоагулянтною терапією — одне з найгостріших питань тривалого ведення хворих з МА, яке останнім часом стало предметом великих контрольованих досліджень. Загалом, воно виходить за межі проблеми невідкладної допомоги пацієнтам з МА і тому не розглядається у цій публікації.

Важливим “інструментом” правильної відповіді на всі зазначені запитання є детальний анамнез, об’єктивне обстеження хворого із встановленням клінічної форми МА.

Клінічні форми МА

Клінічні прояви пароксизму МА можуть бути різноманітними. Це порушення ритму може виникати на фоні або без тяжкого структурного захворювання серця, з або без виражених клінічних симптомів. Епізод МА може припинятися самостійно або вимагати медикаментозної чи електричної кардіоверсії. Саме перебіг і можливості усунення є визначальним фактором для класифікації клінічних форм МА.

Згідно з консенсусом Європейського кардіологічного товариства та Північноамериканського товариства з кардіостимуляції та електрофізіології, у клінічній практиці важливо відрізняти вперше виявлений епізод і зворотні (у випадку появи другого і наступних епізодів) форми МА. За клінічним перебігом МА може бути пароксизмальною, персистуючою (стійкою) і перманентною (постійною). Згідно з наведеним у консенсусі визначенням, епізоди пароксизмальної МА звичайно самостійно припиняються протягом 48 годин, але максимально можуть тривати до 7 днів. Якщо епізод МА триває понад 7 днів, її називають персистуючою. У цьому випадку здійснюється медикаментозна або електрична кардіоверсія. За наявності протипоказань або неможливості відновлення синусового ритму серця, МА є перманентною.

Очевидно, передбачити клінічний перебіг МА від моменту виникнення порушення ритму можна не завжди. Проте слід зважати на те, що стійкий епізод МА асоціюється з прогресуючими механічними та електрофізіологічними змінами у передсердях, які дедалі більше протидіють відновленню синусового ритму серця, а також зі збільшенням небезпеки тромбоутворення. Виділення персистуючої МА в окрему клінічну форму має безпосередні наслідки для визначення алгоритмів диференційованого лікування. Якщо епізод МА триває понад 48 годин і протипоказання відсутні, до здійснення кардіоверсії доцільно призначити антикоагулянтну терапію. Часова межа 7 днів характеризує термін, після якого спонтанна кардіоверсія малоймовірна, а очікувана ефективність медикаментозної кардіоверсії низька. У цьому випадку нерідко виникає потреба в плановій електричній кардіоверсії. Постійна МА частіше з’являється у пацієнтів, у яких раніше виникали епізоди МА, але може формуватися без попередніх пароксизмів, найчастіше — у пацієнтів з дисфункцією шлуночків серця і серцевою недостатністю (табл. 1).

Література

А – Основні:

1.Рудик Б.І. Вибрані лекції з кардіології.- Тернопіль: Укрмедкнига, 2002

2.Протоколи по діагностиці і лікуванню серцево-судинних захворювань, затверджені МОЗ України

3.Терапія: Підручник / За ред. проф. М.І.Шведа, проф. Н.В. Пасечко. –Тернопіль: ТДМУ «Укрмедкнига», 2007. – 648 с.

4.Основи клінічної медицини : Підручник / За ред. М.І.Шведа. – Тернопіль : ТДМУ, «Укрмедкнига», 2008. – 796 с.

В – Додаткові:

5.Серцево–судинні захворювання. Класифікація, стандарти діагностики та лікування кардіологічних хворих / За ред. проф. В. М. Коваленка, проф. М. І. Лутая, проф. Ю. М. Сіренка. – К., 2007. – 128 с.

6. Руководство по кардиологиии (под ред. В.Н.Коваленко). – К.: МОРИОН, 2008. – 1450 с.