Embedded Files
9. Шлуночкові порушення ритму. Медикаментозне та електроімпульсне лікування.
Шлуночковi тахікардії
О.Й. Жарінов, В.О. Куць, О.М. Грицай
Національна медична академія післядипломної освіти ім. П.Л. Шупика МОЗ України, м. Київ
Київська міська клінічна лікарня «Київський міський центр серця»
Режим доступу http://www.ukrcardio.org/journal.php/article/597
Шлуночкові порушення ритму визначають як поодинокі або повторювані імпульси, джерело яких розташоване дистальніше від біфуркації пучка Гіса. Протягом останнього десятиліття в узгоджених міжнародних інаціональних рекомендаціях детально викладені принципи ведення пацієнтів із шлуночковою екстрасистолією,які значною мірою визначаються структурним ураженням серця та індивідуалізованою оцінкою ризику раптовоїсерцевої смерті [6]. Водночас, вдосконалення технологій катетерного лікування та можливість ефективногозастосування автоматичних внутрішніх кардіовертерів-дефібриляторів визначають доцільність узагальненняпідходів до обстеження пацієнтів із шлуночковими тахікардіями (ШТ). Адже в багатьох клінічних ситуаціях ШТнесуть безпосередню загрозу життю пацієнтів і розглядаються як еквіваленти раптової аритмічної смерті [1, 3, 6].З іншого боку, у клінічній практиці дуже важливо діагностувати типи ШТ, які з появою сучасних інтервенційнихтехнологій можуть розглядатися як потенційно курабельні.
Клінічна термінологія
Шлуночкову тахікардію визначають як три або більше послідовних шлуночкових комплекси. Частота скорочень серця (ЧСС) під час тахікардії зазвичай перебуває в діапазоні від 100 до 200, але може досягати 250 за 1 хв. Терміном «шлуночкові тахікардії» позначають різноманітний спектр порушень серцевого ритму: від нестійкої безсимптомної ШТ до стійкої ШТ, яка може призвести до раптової серцевої смерті [9]. Насамперед, ШТподіляють за тривалістю та морфологією (таблиця). Розрізняють пробіжки ШТ (3–5 комплексів), пароксизми нестійкої ШТ (від 6 комплексів, але менше 30 с) і стійкої ШТ (які тривають 30 с і більше). Нестійку ШТ нерідко виявляють при добовому моніторуванні ЕКГ в осіб без даних про структурне захворювання серця. Стійку ШТ, незалежно від клінічних симптомів і структурного захворювання серця, розглядають як злоякісне порушення ритму, тоді як прогностичне значення нестійкої ШТ залежить від основного захворювання серця і функціонального стану міокарда.
Таблиця. Сучасні критерії систематизації шлуночкових тахікардій
Морфологічна характеристика ШТ також визначає суттєві відмінності механізмів виникнення, прогнозу виживання і тактики ведення хворих. Стійка мономорфна ШТ, яка найчастіше виникає після перенесеного раніше інфаркту міокарда, є найпоширенішим безпосереднім механізмом раптової серцевої смерті. Переважно вона формується на ґрунті стійкого аритмогенного субстрату, наприклад великого післяінфарктного рубця (рис. 1), і значно рідше – у пацієнтів без структурного захворювання серця. Відтак при проведенні електрофізіологічного дослідження вона відтворюється значно краще, ніж поліморфна ШТ. Субстратом для виникнення поліморфноїШТ можуть бути також перенесений інфаркт міокарда з невеликими розмірами рубця або кардіоміопатія. При цих станах ступінь сповільнення провідності та розміри потенційного кільця рі-ентрі недостатні для формування мономорфної ШТ. Крім того, поліморфна ШТ може виникати у структурно інтактному міокарді через механізм «динамічного» аритмогенного субстрату. Її виникненню нерідко сприяють минущі чинники, такі як метаболічні розлади чи аритмогенна дія ліків (рис. 2). Поліморфна ШТ може з’являтися також у пацієнтів з «електричними» захворюваннями серця («каналопатіями»), у тому числі синдромом подовженого інтервалу QT, синдромом Бругада, катехоламінергічною ШТ тощо. Запуск поліморфної ШТ відбувається через механізм ранніх післядеполяризацій або індукованої катехоламінами тригерної активності.
Рис. 1. Етіологія мономорфної ШТ [10].
Рис. 2. Етіологія поліморфної шлуночкової тахікардії [10].
Механізми шлуночкових тахікардій
Найбільш поширеним електрофізіологічним механізмом пароксизмальної стійкої мономорфної ШТ на тлі структурного захворювання серця є повторний вхід збудження (рі-ентрі). Найчастіше кільце рі-ентрі формується навколо післяінфарктного рубця. Звичайна ЕКГ у 12 відведеннях не дозволяє переконливо відрізнити ШТ, які виникають за реципрокним і автоматичним механізмами. При інвазивному електрофізіологічному дослідженні на користь механізму повторного входу збудження (реципрокної ШТ) свідчать можливість запуску та припинення тахікардії передчасними стимулами, нанесеними з відповідного локусу (наприклад, верхівки або вихідного тракту правого чи лівого шлуночка). Крім того, для реципрокної ШТ характерна можливість «залучення» (entrainment) шлуночків під час кардіостимуляції.
У цьому випадку зменшення тривалості серцевого циклу, тобто збільшення ЧСС, порівняно зі спонтанною, супроводжується зміною морфології і зменшенням тривалості комплексу QRS. Вказаний феномен зумовлений злиттям стимульованого і спонтанного комплексів QRS (рис. 3).
Рис. 3. «Залучення» шлуночків під час пароксизму ШТ. Зменшення тривалості серцевого циклу і збільшення ЧСС на тлі кардіостимуляції супроводжуються злиттям стимульованого і спонтанного комплексів QRS [10].
Тригерні ритми, зумовлені механізмом пізніх післядеполяризацій, є чутливими до катехоламінів і можуть виникати після перенесеного інфаркту чи в тканині здорового міокарда (волокнах Пуркіньє, вихідному тракті правого або лівого шлуночка, аорті, мітральному кільці) під час фізичного навантаження або стимуляції серця. Тригерна ШТ легше індукується шляхом частої кардіостимуляції, ніж передчасними стимулами. Водночас, на відміну від реципрокної ШТ, тригерна ШТ відтворюється гірше. Для неї характерне прискорення при стимуляції зчастотою більшою, ніж частота тахікардії (overdrive acceleration). Така тахікардія може припинятися вагусними пробами, шляхом введення аденозину, блокаторів натрієвих каналів, блокаторів b-адренорецепторів або блокаторів кальцієвих каналів. ШТ, спричинена застосуванням серцевих глікозидів, також виникає за механізмом пізніх післядеполяризацій. Загалом, вказаний механізм може бути причиною мономорфних або поліморфних ШТ. Тригерні ритми, які формуються за механізмом ранніх післядеполяризацій, призводять до поліморфних ШТ, асоційованих з вродженим або набутим синдромом подовженого інтервалу QT.
Автоматичні ШТ не запускаються і не припиняються шляхом програмованої стимуляції шлуночків. Формуванню патологічного автоматизму сприяє ураження міокарда, при якому деполяризація виникає під час фази 4 потенціалу дії, переважно – гострий інфаркт міокарда. Частотне пригнічення цієї тахікардії (overdrive suppression) досягається не у всіх випадках. Ще одним критерієм визначення найбільш імовірного механізму ШТможе бути її перебіг: постійно-зворотна ШТ частіше є автоматичною, ніж реципрокною (рис. 4).
Рис. 4. Постійно-зворотна ШТ, яка переривається поодинокими синусовими комплексами. Фрагмент холтерівського моніторування ЕКГ.
Електрокардіографічні ознаки та диференціальна діагностика
Насамперед, важливим елементом диференціальної діагностики тахікардій з широкими комплексами QRS (тривалістю понад 0,12 с) є оцінка клінічних критеріїв. На відміну від більшості суправентрикулярних тахікардій, ШТ частіше виникають у пацієнтів старших вікових груп, в яких є структурне ураження серця (післяінфарктний кардіосклероз або кардіоміопатія), нерідко – у поєднанні з клінічними ознаками хронічної серцевої недостатності. На тлі пароксизму ШТ значно частіше, ніж у пацієнтів із суправентрикулярними тахікардіями, виникають порушення гемодинаміки, які призводять до виникнення гіпотензії, запаморочення, гострої лівошлуночкової недостатності тощо.
Під час пароксизмів мономорфної ШТ комплекси QRS змінені, але однорідні, тривалістю більше 120 мс, а у 60–70 % хворих – більше 140 мс, частіше з відхиленням електричної осі серця вліво (рис. 5). Розширення комплексів QRS більше 200 мс для ШТ не є характерним. Важливий критерій діагностики ШТ – атріовентрикулярна дисоціація (АВ-дисоціація) з наявністю «зливних» і «захоплених» комплексів або без них [2]. При цьому, як правило, передсердя збуджуються від синусового вузла рідше, ніж шлуночки, що пов’язано з ретроградною блокадою проведення. Якщо антероградне проведення збережено, то в період відсутності рефрактерності провідної системи серця реєструють захоплення шлуночків синусовими імпульсами (передчасні щодо основного ритму вузькі комплекси QRS із синусовим зубцем Р перед ними). При частоті ШТ понад 150 за 1 хв «захоплені» комплекси спостерігають рідко. «Зливні» комплекси обумовлені збудженням міокарда шлуночків антероградно проведеним синусовим імпульсом та імпульсом ШТ, і комплекс QRS має проміжну форму між синусовим та тахікардитичним із зубцем Р перед ним. У частини пацієнтів із ШТ можливі різні варіанти ретроградного (шлуночково-передсердного) проведення.
Рис. 5. ЕКГ пацієнта із шлуночковою тахікардією з ЧСС 240 за 1 хв. Ознаки ШТ: тривалість комплексів QRS понад 140 мс, відхилення електричної осі серця вліво, негативна конкордантність комплексів QRS у грудних відведеннях, тривалість періоду від початку до найнижчої точки комплексу QRS у відведеннях V1 і V2 більше 60 мс.
Специфічною ознакою ШТ є позитивна конкордантність шлуночкових комплексів у грудних відведеннях (ШТ з базальних відділів шлуночків). Негативна конкордантність, яка спостерігається при ШТ з ділянки верхівки, менш специфічна для ШТ. На користь ШТ свідчить також виявлення при тривалій реєстрації або холтерівському моніторуванні ЕКГ шлуночкових екстрасистол з тією ж конфігурацією шлуночкового комплексу, що й під час епізоду тахікардії. Натомість, під час ШТ переважно змінюються вісь та морфологія шлуночкового комплексу порівняно з такими на тлі синусового ритму з порушенням внутрішньошлуночкової провідності. Специфічним є відхилення електричної осі серця під час тахікардії у «північно-західному» напрямку (від -90° до -180°), яке не може спостерігатися при жодному виді аберації внутрішньошлуночкової провідності [10]. У пацієнтів із суправентрикулярною формою комплексу QRS під час синусового ритму тахікардія з широкими комплексами з відхиленням осі вправо (від 90° до 180°) майже завжди є шлуночковою.
Загалом, для мономорфних шлуночкових тахікардій характерні такі зміни ЕКГ [8]:
· раптовий початок з однаковими інтервалами зчеплення при повторному виникненні;
· подібність комплексу QRS при ШТ до шлуночкової екстрасистоли, яка виникала раніше;
· регулярний або дещо нерегулярний ритм;
· розширення комплексу QRS до 0,14 с або більше;
· відхилення електричної осі серця вліво і вгору;
· АВ-дисоціація;
· «захоплені» комплекси;
· «зливні» комплекси;
· при комплексах QRS з конфігурацією блокади правої ніжки пучка Гіса: у відведенні V1 – R, qR, Rr’ або Rs, у V6 – глибокий S (комплекси типу QS або rS) (рис. 6); комплекси типу rSR’ або rsR’ у відведеннях V1–V2 характерні для суправентрикулярної тахікардії;
· при комплексах QRS з конфігурацією блокади лівої ніжки пучка Гіса: комплекси QRS типу rS або QS у відведенні V1; тривалість R у відведенні V1 або V2
40 мс, зазубреність на низхідній частині зубця S у відведеннях V1, V2, тривалість періоду від початку до найнижчої точки комплексу QRS у відведеннях V1, V2
70 мс (за відсутності застосування блокаторів натрієвих каналів) (рис. 7), комплекси типу R або qR у відведенні V6;
· позитивна або негативна конкордантність комплексів QRS у грудних відведеннях також вказує на шлуночкове походження тахікардії.
Рис. 6. Варіанти графіки комплексу QRS у відведеннях V1 i V6 при ШТ з морфологією блокади правої ніжки пучка Гіса [10].
Рис. 7. Особливості графіки комплексу QRS у грудних відведеннях при ШТ з морфологією блокади лівої ніжки пучка Гіса [10].
Незважаючи на такий довгий перелік критеріїв, диференціальна діагностика шлуночкових і суправентрикулярних тахікардій з широкими комплексами QRS нерідко затруднена. Наприклад, «захоплені» комплекси спостерігають дуже рідко, і переважно – у випадках відносно помірного зростання ЧСС під час тахікардії (до 130–140 за 1 хв). АВ-дисоціацію тяжко виявити при більшій частоті тахікардії, коли зубців Р на ЕКГ не видно. Краще її можна виявити при реєстрації черезстравохідного або внутрішньопередсердного відведення ЕКГ. Водночас, коли ЧСС не перевищує 200 за 1 хв, у хворих з ШТ можливе ретроградне вентрикулоатріальне проведення імпульсів 1:1, 2:1, 3:2 і т. д. Ширина комплексу QRS є важливим критерієм диференціальної діагностики ШТ за відсутності антиаритмічної терапії або вихідної блокади ніжки пучка Гіса. Зокрема, при аберації внутрішньошлуночкової провідності за типом блокади правої ніжки пучка Гіса ширина комплексу QRS не перевищує 0,14 с, навіть при поєднанні з гіпертрофією міокарда. Натомість, при блокаді лівої ніжки пучка Гіса на тлі гіпертрофованого серцевого м’яза ширина комплексу QRS при суправентрикулярній тахікардії може досягати 0,16 с. Отже, комплекс типу блокади правої ніжки тривалістю понад 0,14 с або типу блокади лівої ніжки тривалістю понад 0,16 с за відсутності антиаритмічної терапії свідчить на користь діагнозу ШТ. Утім, у 2–5 % пацієнтів з ШТ тривалість QRS не перевищує 0,12 с, що зумовлено походженням тахікардії з високого відділу перегородки або пучка Гіса («фасцикулярна» ШТ). Зменшення або відсутність змін тривалості комплексу QRS під час тахікардії порівняно з такою під час синусового ритму в пацієнтів з вихідними порушеннями внутрішньошлуночкової провідності скоріше свідчить на користь ШТ, оскільки у випадку суправентрикулярної тахікардії ці порушення стають більш вираженими.
При поліморфній ШТ змінюються морфологія, амплітуда і полярність комплексу QRS. Тахікардіяпочинається з передчасного шлуночкового комплексу. Зазвичай ЧСС становить від 200 до 250 за 1 хв, інколи – від 150 до 300 за 1 хв. З огляду на високу ЧСС буває тяжко відділити комплекс QRS і зубець Т. Пірует-тахікардія (torsades de pointes) – варіант поліморфної ШТ, яка нерідко асоціюється з подовженим інтервалом QT [4]. Вісь шлуночкового комплексу протягом епізоду цієї тахікардії може змінюватися на 180° (рис. 8). У більшості випадків тахікардію ініціює передчасний шлуночковий комплекс, який попадає у «вразливу» ділянку серцевого циклу на тлі подовження інтервалу QT. Тахікардія за перебігом нестійка, припиняється самостійно, але схильна до частих рецидивів і може трансформуватися в фібриляцію шлуночків. За відсутності подовження інтервалу QT поліморфну ШТ найчастіше спостерігають у хворих з гострим коронарним синдромом, а також після перенесеного інфаркту міокарда. При синдромі Бругада, для якого також характерна поліморфна ШТ, інтервал QT може бути як нормальним, так і подовженим.
Рис. 8. Поліморфна ШТ типу «пірует» (torsades de pointes).
Двоспрямована ШТ характеризується постійною наявністю блокади правої ніжки і чергуванням морфології блокади передньої і задньої гілок лівої ніжки пучка Гіса. Появу вказаних ознак пояснюють походженням ШТ з місця біля біфуркації лівої ніжки [2].
Морфологічний тип ШТ визначає суттєві відмінності механізмів виникнення і тактики ведення хворих. Наприклад, ШТ, яка походить з вихідного тракту правого шлуночка (з морфологією блокади лівої ніжки пучка Гіса та відхиленням електричної осі серця вправо), найчастіше за механізмом виникнення є тригерною або автоматичною. Цей вид ШТ вважають одним з визнаних показань для радіочастотної катетерної абляції (рис. 9).
Рис. 9. Ідіопатична ШТ з вихідного тракту правого шлуночка. Висока амплітуда і відносно помірне поширення комплексів QRS характерні для ідіопатичної ШТ. Конфігурація комплексів QRS за типом блокади лівої ніжки пучка Гіса, відхилення електричної осі серця вправо [7].
Ідіопатична (фасцикулярна) лівошлуночкова тахікардія за механізмами є реципрокною, з включенням у кільце рі-ентрі задньої гілки лівої ніжки пучка Гіса. Комплекси QRS під час цієї тахікардії помірно розширені і мають форму блокади правої ніжки пучка Гіса з відхиленням електричної осі серця вліво і вгору (рис. 10). Фасцикулярну ШТ часто діагностують у молодих людей без структурного захворювання серця, а чіткий анатомічний субстрат (задня гілка лівої ніжки пучка Гіса) дозволяє передбачати високу ефективність радіочастотної катетерної абляції.
Рис. 10. Ідіопатична (фасцикулярна) лівошлуночкова тахікардія.
Оцінка субстрату та локалізації джерела тахікардії
Для визначення характеру фонової патології серця, насамперед, потрібно зареєструвати звичайну ЕКГ у 12 відведеннях під час тахікардії. Ідіопатична ШТ (без структурного ураження міокарда) характеризується високими та відносно вузькими комплексами QRS. Натомість, при ШТ у пацієнтів із захворюваннями міокарда, особливо на тлі великого рубця комплекси QRS нижчі, ширші, з додатковими зазубринами або розщеплені.
Шлуночковий комплекс типу QS не має самостійного діагностичного значення для визначення фонової патології серця. Таку графіку можна спостерігати при ШТ на тлі інфаркту міокарда, кардіоміопатії і також при ідіопатичній ШТ з ділянки епікарда. Водночас, комплекси типу qR або QR у суміжних відведеннях характерні для інфаркту міокарда.
ШТ, які походять з правого шлуночка, характеризуються морфологією блокади лівої ніжки пучка Гіса. І, навпаки, при ШТ з лівого шлуночка частіше з’являється морфологія блокади правої ніжки пучка Гіса. Утім, якщо джерело тахікардії розташоване в ділянці мішлуночкової перегородки, комплекси QRS можуть мати морфологію блокади лівої ніжки.
Тривалість комплексу QRS більша при ШТ, які походять з вільної стінки шлуночків (особливо з епікарда), порівняно з ділянками ближче до міжшлуночкової перегородки. Це зумовлено тим, що у випадку ШТ з вільної стінки збудження шлуночків відбувається послідовно, тоді як при ШТ з ділянки міжшлуночкової перегородки – більш одночасно. Щоправда, значне сповільнення провідності при септальних інфарктах може призвести до суттєвого збільшення тривалості комплексу QRS при ШТ з ділянки перегородки.
Вісь комплексу QRS є вертикальною при тахікардії з верхніх відділів серця (вихідного тракту правого шлуночка, верхніх частин перегородки або бокової стінки лівого шлуночка). І, навпаки, при ШТ з нижньої стінки серця вісь відхилена вгору. При ШТ з нижніх і задніх відділів міжшлуночкової перегородки або нижньої стінки правого шлуночка вісь відхилена вліво і вгору (рис. 11). Натомість, при ШТ з нижньоверхівкових відділів лівого шлуночка нерідко реєструють комплекс QS у відведеннях І, ІІ і ІІІ з відхиленням осі серця вправо і вгору. Локалізація ШТ у боковій стінці лівого шлуночка поєднується з відхиленням осі серця вправо і вниз або вгору.
Рис. 11. Алгоритм визначення локалізації джерела мономорфної ШТ [5].
Позитивна конкордантність комплексів QRS (R у V1–V6) вказує на проходження хвилі збудження ззаду допереду. Ця ознака асоціюється з ШТ, яка походить з основи серця або з базальних відділів міжшлуночкової перегородки (рис. 12). Слід зауважити, що позитивну конкордантність комплексів QRS також спостерігають у разі суправентрикулярних тахіаритмій з антероградним проведенням по лівобічному пучку Кента (антидромна тахікардія, тріпотіння передсердь з проведенням 2:1, фібриляція передсердь тощо). Негативна конкордантність (комплекси QS у V1–V6) характерна для ШТ з верхівкового відділу перегородки і переважно спостерігається при передньому інфаркті міокарда.
Рис. 12. Мономорфна ШТ. Позитивна конкордантність комплексів QRS та відхилення електричної осі серця вправо і вниз свідчать про ймовірне походження тахікардії з базальних відділів міжшлуночкової перегородки.
Субстрат та локалізацію джерела ШТ можна точніше оцінити шляхом картування правого і лівого шлуночків на тлі синусового ритму. Патологічні електрограми характеризуються низькою амплітудою (менше 1,5 мВ системи Карто), наявністю розщеплень (ізоелектричний інтервал 30–50 мс), пізніх і фракціонованих сигналів. У хворих із стійкою мономорфною ШТ патологічні електрограми спостерігають частіше, ніж у хворих з фібриляцією шлуночків або нестійкою ШТ. З огляду на те, що патологічні електрограми відображають сповільнення проведення імпульсів, відповідні ділянки розцінюють як джерело реципрокних тахікардій. Аритмії, які виникають у ділянках з нормальною електрограмою, частіше зумовлені тригерною активністю або патологічним автоматизмом.
Електрофізіологічне дослідження корисне для діагностики та оцінки механізму ШТ, визначення локалізації кільця рі-ентрі та стратегії лікування. Про наявність ШТ свідчить АВ-дисоціація з антероградною блокадою проведення нижче пучка Гіса, поява потенціалів пучка Гіса після комплексу QRS або зменшення тривалості інтервалу HV, порівняно з таким під час синусового ритму. Електрофізіологічне дослідження більш інформативне у хворих з мономорфною ШТ, яка відтворюється після перенесеного інфаркту міокарда у 90–95 % пацієнтів. У пацієнтів з поліморфною ШТ фоновий субстрат можна визначити методом картування серця. За наявності рубця незначних розмірів застосування блокатора натрієвих каналів (наприклад, внутрішньовенного новокаїнаміду) інколи дозволяє трансформувати тахікардію у мономорфну, яка виникає за механізмом рі-ентрі і може бути припинена з допомогою кардіостимуляції. Інфузія катехоламінів може індукувати і мономорфну, і поліморфну ШТ.
Принципи ведення хворих
Стійкі ШТ є найпоширенішим безпосереднім механізмом раптової серцевої смерті, незалежно від структурної патології серця. Відтак стійку ШТ завжди розглядають як злоякісне порушення серцевого ритму, яке обов’язково потребує лікування. Підходи до ведення хворих суттєво залежать від фонового захворювання серця.
У хворих на ІХС у 70–80-х роках минулого століття антиаритмічну терапію підбирали і контролювали на підставі результатів електрофізіологічного дослідження. Вже тоді було відомо, що лікуванню мембраностабілізуючими засобами найкраще піддається стійка мономорфна ШТ. Утім, інколи в одного пацієнта спостерігали різні мономорфні ШТ, і успіх лікування в цих випадках був менш імовірним. За нестабільних мономорфних ШТ (з можливістю трансформації у фібриляцію шлуночків) мембраностабілізуючі засоби є менш ефективними, можливо, за винятком аміодарону і b-адреноблокаторів. У хворих на ІХС з поліморфними ШТ певну користь також дає лікування b-адреноблокаторами і, меншою мірою, аміодароном. Ситуацію, коли пацієнт вижив після перенесеної фібриляції шлуночків, не асоційованої з транзиторними причинами або ішемією міокарда, останнім часом розглядають як показання до імплантації кардіовертера-дефібрилятора. Втім до кінця не ясно, чи мають кардіовертери-дефібрилятори переваги, порівняно з медикаментозною терапією, у пацієнтів з фракцією викиду більше 35–40 %.
У хворих з ШТ на тлі тяжкого структурного ураження серця, у тому числі з післяінфарктною аневризмою лівого шлуночка, важливим компонентом терапії є реваскуляризація міокарда [9]. Вона особливо ефективна у випадках, коли показано зв’язок аритмії з ішемією міокарда, і менш ефективна при стабільній мономорфній ШТ. В останньому випадку ефект нерідко забезпечує радіочастотна катетерна абляція. Врешті-решт, основою лікування пацієнтів із шлуночковими аритміями з високим ступенем ризику є імплантація кардіовертера-дефібрилятора в поєднанні з застосуванням аміодарону і b-адреноблокаторів.
Підходи до ведення пацієнтів з ШТ на тлі неішемічної кардіоміопатії мають певні відмінності. У цих пацієнтів не використовують реваскуляризацію міокарда та хірургічне усунення джерела аритмії. Стратегія ведення хворих включає антиаритмічну терапію, катетерне лікування та імплантацію кардіовертера-дефібрилятора. При неішемічній кардіоміопатії результати, отримані в електрофізіологічній лабораторії, погано узгоджуються з порушеннями ритму серця при тривалому спостереженні. Втім існують деякі винятки. Наприклад, при мономорфній ШТ за механізмом рі-ентрі у ніжці пучка Гіса (bundle branch reentry) імпульс з передсердя проходить по правій ніжці пучка Гіса, перетинає перегородку і ретроградно входить у ліву ніжку, викликаючи стабільну реципрокну тахікардію. Ця форма тахікардії добре піддається катетерному лікуванню. У багатьох ситуаціях методом вибору є імплантація кардіовертера-дефібрилятора. Антиаритмічні засоби мають другорядне значення при ШТ на тлі неішемічних уражень міокарда.
Катетерне лікування є також засобом вибору в багатьох пацієнтів молодого віку з ідіопатичними формами ШТ, що зумовлено можливістю радикального усунення джерела ШТ. Воно особливо ефективне при мономорфній ШТ, яка походить з вихідного тракту правого шлуночка [7].
У пацієнтів з ШТ і дуже високим ступенем ризику раптової серцевої смерті, наприклад після перенесеної поза шпиталем зупинки серця, ефективність медикаментозної терапії для вторинної профілактики життєво небезпечних аритмій надто обмежена. Безперечним засобом вибору є аміодарон у поєднанні з b-адреноблокаторами. Втім найбільш ефективним засобом поліпшення довготривалого прогнозу виживання хворих є імплантація внутрішнього кардіовертера-дефібрилятора.
Література
1. Діагностика та лікування екстрасистолії і парасистолії: Метод. рекоменд. / О.Й. Жарінов, В.О. Куць, О.С. Сичов та ін. – К.: Укрмедпатентінформ, 2007. – 25 с.
2. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. – СПб.: ООО «Издательство «Фолиант», 2004. – 672 с.
3. Руководство по кардиологии / Под ред. В.Н. Коваленко. – К.: Морион, 2008. – 1424 с.
4. Руководство по нарушениям ритма сердца / Под ред. Е.И. Чазова, С.П. Голицына. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 414 с.
5. Abedin Z., Conner R. ECG interpretation. The self-assessment approach. – Blackwell Futura, 2008. – 233 p.
6. ACC/AHA/ESC guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death // Circulation. – 2006. – Vol. 114. – P. 385-484.
7. Electrical diseases of the heart / Eds. I. Gussak, Ch. Antzelevitch. – Springer, 2008. – 968 p.
8. Electrocardiography of clinical arrhythmias / Eds. Ch. Fisch, S.B. Knoebel. – Futura Publishing Co., 2000. – 407 p.
9. Myerburg R.J., Huikuri H.V., Castellanos A. Origins, classification, and significance of ventricular arrhythmias // Foundations of cardiac arrhythmias / Eds. P.M. Spooner, M.R. Rosen. – Marcel Dekker, 2001. – P. 547-570.
10. Practical clinical electrophysiology / Eds. P.J. Zimetbaum, M.E. Josephson. – Wolters Kluwer, Lippincott Williams & Wilkins, 2009. – 304 p.
Показання до застосування інтенсивної електроімпульсної терапії.
Ефективність невідкладної терапії залежить від точної діагностикиаритмій, віявлення їхніх причин та провокуючих факторів.Особливо складно надавати екстрену допомогу, якщо аритмії виникають вперше, й мають важкий стан або виникають на дошпитальному етапі, коли немає можливості, або часу для проведення додаткових досліджень. У таких випадках на перший план завжди виставляються не електрокардіографічні, а клінічні прояви аритмій. Тому в основі надання допомоги при аритміях повинна лежати оцінка клінічної сітуаціі в цілому.
Проведення інтенсивної терапії, до якої входить і електроімпульсна терапія (ЕІТ, контршок, електрична дефібриляція, кардіоверсія, електрокардіоверсія, електроверсія, електроімпульсне лікування постійним струмом, кардіоелектрошок), при аритміях необхідно, коли порушення серцевого ритму або провідності приведе до шоку чи набряку легень. Виникнення цих важких ускладнень при тахікардіях або тахіаритміях, незалежно від їхнього виду, служить абсолютним життєвим показником до проведення ЕІТ.
При цих клінічних ситуаціях у більшості випадків можна обійтися без заглибленного аналізу виду й електрофізіологічних особливостей аритмій.
Методика електроімпульсної терапії.
Перед проведенням ЕІТ усім хворим зі збереженою свідомістю необхідно забеспечити повноцінне знеболювання. Проводяться інгаляції 100% зволоженим киснем.В якості премедикації призначаюсть 0,1 мг фентанілу, а літнім чи ослабленим паціентам 10-20мг промедолу.
Медикаментозний сон здійснюють за допомогою діазепама (седуксен, реланіум, сібазон), 5 мг якого вводять в/в струйно повільно, а потім додають по 2 мг кожні 1-2 хв. до медикаментозного сну. Доцільним є використання в/в наркозу пропофолом 2-2,5 мг/кг.
До й після ЕІТ проводяться реєстрація ЕКГ в інформативних для аналізу ритму(ІІ,V1) відведеннях.
Необхідну енергію разряду визначають, виходячи з того, що при надшлуночкових тахікардіях і тріпотінні передсердь для першого розряду досить 50 Дж, при мерехтінні передсердь, або шлуночковій тахікардії-100 Дж, у випадку поліморфної шлуночкової тахікардії або фібриляції шлуночків – 200 Дж. При кожному наступному розряді, його енергію збільшують аж до максимальної – 360 Дж. При неефективності ЕІТ повторюють після введення антиаритмічного препарату, показаного при данній аритмії.
Електроімпульсне лікування фібриляції шлуночків.
Несинхронізована трансторакальна дефібриляція є найбільш ефективним методом лікування фібриляційшлуночків. Медикаментозне лікування в таких випадках не дає позитивного ефекту і його застосовують застосовують тільки як доповнення до ЕІТ. Не можна втрачати ні однієї секунди на інші процедури, а приступити негайно до проведення дефібриляції навіть без анестезії. При фібриляції, яка наступає в звязку з наркозом, при операціях на серці, катетерізації та ангіографії серця, ЕІТ буває ефективною в 60-70% випадків, тоді як при фібриляції, якій передує кардіогенний шок і набряк легенів, летальність досягає 90-100%.
1. При фібриляції шлуночків і неможливості швидкої дефібриляції:
- нанести прекардіальні удари;
- якщо не має ефекту, терміново почати СЛР, як найшвидше забеспечити проведення дефібриляції.
2. Закритий массаж серця проводити із частотою 80-100 натискань у хвилину.
3. ШВЛ проводиться доступним способом (співвідношення масажних рухів і подиху – 15:2):
- забеспечити прохідність дихальних шляхів (закинути голову назад, висунути нижню щелепу, позбутися сторонніх предметів ротової порожнини, увести повітрявод);
- використовувати 100% кисень;
- інтубація трахеї (не більш ніж за 25-30 сек.);
- масаж серця та ШВЛ не повинні перериватися більше, чим на 30 сек.
4. Катетеризація центральної або переферичної вени.
5. Адреналіна гідрохлорид (0,1% розчин) по 1 мл кожні 3-5 хвилин проведення СЛР (усі лікарські препарати вводяться в розведенні 20 мл ізотонічного розчину натрію хлориду). За відсутності венозного доступу введення препаратів проводиться ендотрахеально-через інтубаційну трубку або щито-перстневидну мембрану розведеного в 10 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Внутрішньосерцеві інєкції проводяться лише в тому випадку, якщоне має можливоті використовувати інші шляхи введення.
6. Якомога раніше провести дефібриляцію 200 Дж;
- якщо не має ефекту-дефібриляція 300 Дж;
- якщо не має ефекту-360 Дж;
- якщо не має ефекту – діяти за схемою (препарат – масаж серця- ШВЛ), через 30-60 с-дефібриляція 360 Дж;
- якщо не має ефекту – лідокаїн 1,5 мг/кг і дефібриляція 360 Дж;
- якщо не має ефекту через 3-5 хв – повторити ту ж дозу лідокаїну та провести дефібриляцію 360 Дж;
- якщо без ефекту – орнід 5 мг/кг і дефібриляція 360 Дж;
- якщо через 5 хвилин не має ефекту – повторити інєкцію аміодарону в дозі 10 мг/кг і дефібриляцію 360 Дж;
- якщо без ефекту – новокаїнамід 1г до 17 мг/кг, дефібриляція 360 Дж;
- якщо без кфекту – магнію сульфат 2 мл і дефібриляція в дозі 360 Дж;
- між паузами проводиться закритий масаж серця й ШВЛ.
7. при асістолії, якщо немає можливості точно оцінити електричну активність серця, необхідно проводити лікування, як при фібриляції шлуночків.
ЕІТ шлуночкової тахікардії
Важливим засобом припинення шлункової пароксизмальної тахікардії є електроімпульсне лікування, ефективне в 75- 90% хворих. Конденсаторний розряд не приводить до помітного ушкодження міокарду. Тому сінхронізований електроіпмульс є методом вибору при лікуванні стійкої до медикаментозного лікування шлуночкової тахікардії, особливо за життєвими показниками. Дефібриляція проводиться при наявності таких гемодинамічних порушень, як низький АТ (ничже 100 мм.рт.ст.), набряк легенів, олігурія, виражений ціаноз, пригнічення функції мозку.Після проведеної премедикації (фентаніл 0,1 мг, чи промедол 10-20 мг, чи діазепам 5 мг) варто негайно провести електроімпульсну терапію в дозі 200-360 Дж.
ЕІТ можна провести й при так званій повільній шлуночковій тахікардії із частотою 105-120 за хвилину й динамічні порушення, на які не вплинуло в/в введення лідокаїну, новокаїнаміду, кордарону чи мекситилу.
Шлуночкоі тахікардії при інфаркті міокарду(ІМ) швидко викликають виражені гемодинамічні порушення й нерідко в цих випадках приходиться проводити електроімпульсне лікування.
Нерідко приносить успіх кардіоверсія й у тих випадках, коли антиаритмічні препарати неефективні.
Невідкладна допомога при тахіаритміях.
Екстренне відновлення синусового ритму або корекція ЧСС показані при тахиаритміях, ускладнених гострим порушенням кровообігу, при загрозі зупинки кровообігу, або при повторних пароксизмах з відомим способом пригнічення.
1. При зупинці кровообігу – СЛР.
2. При шоку або набряку легень, викликаних тахиаритмією:
- проведення оксигенотерапії;
- провести премедикацію (фентаніл 0,05 мг або промедол 10 мг в/в);
- увести в медикаментозний сон (диазепам 5 мг в/в і по 2 мг кожні 12 хвилин до засинання);
- обовязковий контроль серцевого ритму(ЕКГ);
- провести ЕІТ – при тріпотінні передсердь, надшлунковій тахікардії починаючи з електрокардіоверсії з 50 Дж; при ФП, мономорфній шлуночковій тахікардії – 100 Дж; при поліморфній шлуночковій тахікардії – 3 200 Дж;
- якщо не має ефекту – варто повторити ЕІТ подвоєної енергії;
- якщо без ефекту – повторити ЕІТ з максимальною енергією;
- без ефекту – ввести антиаритмічний препарат, показаний при даному порушенні ритму й повторити ЕІТ із максимальною енергією.
3. При клінічно занчимому порушенні кровообігу, що наростає у хворих з артеріальною гіпотензією, ангінозним болем, серцевою недостатністю, необхідна екстрена медикаментозна терапія. При відсутності ефекту, погіршенні стану хворого варто проводити електроімпульсну терапію (як при шоку або набряку легень).
4. При пароксизмі надшлуночкової тахікардії:
- масаж каротидного синусу;
- якщо немає ефекту – увести в/в струйно 10 мг АТФ за 2-5 сек;
- якщо ч/з 2-3 хв немає ефекту – увести 20-25 мг АТФ в/в;
- без ефекту – верапаміл 2,5-5 мг в/в;
- без ефекту – верапаміл у дозі 5-10 мг в/в;
- якщо ч/з 20 хв немає ефекту – новокаїнамід 1000 мг, до 17 мг/кг в/в зі швидкістю 50-1000 мг/хв в одному шприці х 0,25-0,5 мл 1% р-ну мезатона чи 0,1-0,2 мл 0,2 % р-ну норадреналіна гідрохлорида.
5. При пароксизмі фібриляції передсердь (для відновлення синусового ритму):
- новокаїнамід;
- при високій ЧСС – в/в 0,25-0,5 мг дигоксину (строфантину) і через 30 хв – 1000 мг новокаїнаміду; чи верапаміл 10-15 мг в/в чи повільно 80 мг внутрішньо; або дигоксину в/в, верапаміл внутрішньо, чи анаприлін сублінгвально.
6.При пароксизмі тріпотіння передсердь:
- за допомогою дигоксину і (чи) верапамілу; для відновлення синусового ритму може бути ефективне введення новокаїнаміду в сполученні із дигоксином 0,5 мг (можна в одному шприці).
7. При пароксизмі тріпотіння передсердь на фоні синдрому WPW:
- в/в повільно новокаїнамід 1000 мг (17 мг/кг), чи аміодарон 300 мг/кг до 5 мг/кг, чи ритмілен 150 мг, чи аймалін 50 мг чи ЕІТ;
- серцеві глікозиди, болкатори b-адреналових рецепторів, антагоністи кальцію (верапаміл, дилтіазем) протипоказані.
8. При тахікардії на фоні СССУ для зниження ЧСС:
- в/в повільно 0,25-0,5 мг дигоксину(строфантину).
9.При пароксизмі шлуночкової тахікардії:
- лідокаїн 80-120 мг (1,5 мг/кг і кожні 5 хвилин по 40-60 мг) або 0,5-0,75 мг/кг в/в повільно до зняття приступу чи досягнення загальної дози 3 мг/кг;
- якщо немає ефекту – ЕІТ, чи новокаїнамід, або аміодарон;
- якщо немає ефекту ЕІТ чи магнію сульфат 25% по 2 мл в/в дуже повільно;
- якщо немає ефекту – ЕІТ чи орнід 5 мг/кг в/в протягом 5 хв;
- якщо немає ефекту – ЕІТ чи через 10 хв орнід 10 мг/кг в/в протягом 10 хв.
10.Екстрена електроімпульсна терапія при ЧСС меньше ніж 150 у хвилину звичайно не показана.
Серцево-судинні захворювання і порушення ритму (ВООЗ, 2003): -смертність в Україні - 61,6 %, в 2004 р. - 63 %, в країнах Євросоюзу –27.7 % !
Основні причини смерті в Україні - хронічні форми ІХС (кардіосклероз) - 40,4 %, що в 4 рази більше ніж вкраїнах Євросоюзу (10,9 %)!
Основні причини смерті в країнах Євросоюзу:
-гострий інфаркт міокарда.
-раптова серцева (аритмічна) смерть ( >1 випадку на 1000 осіб/рік).
Основні тенденції у зниженні с.с.смертності у світі – запобігання раптовій серцевій смерті (РСС , первинна профілактика!). Аргументи: лише 20 % РСС у стаціонарах, 80 % - у громадських публічних місцях, на роботі (У США кожні 47 хв. хтось помирає на роботі). Враховуючи, що у 83 % причиною РСС є шлуночкові аритмії, єдиний ефективний метод відновлення ритму – електроімпульсна терапія (ЕІТ). Ефективність ЕІТ у 1-шу хв. –98 %, кожної хвилини шанси падають на 10-15 % (тобто в розпорядженні мах. 5 хв.), ч/з 10 хв - шанси рівні 0. У США оперативність бригад швидкої медичної допомоги –8-12 хв, пожежних служб - 6 хв., поліції -5 хв (час до 1 розряду дефібрилятора). Тому основниий напрямок – встановлення автоматичних зовнішніх дефібриляторів (АЗД). Доведено, у публічних місцях де немає АЗД у випадку РСС виживає лише 5 % осіб, навпаки, при наявності АЗД виживання у місцях для відпочинку (концертні зали, казино, ресторани) – 74 %, на борту літаків і в аеропортах – 40-60 % (З грудня 2004 р. жоден міжнародний літак будь-якої країни без АЗД на борту не має права приземлятися на території США), на робочих місцях (офіси, міністерства) – 52 %!
Підрахунки показали що завдяки встановленню АЗД в Україні щорічно можна буде зберегти життя 30-50 тис. осіб!
Основним етіологічним чинником РСС є ІХС (80 %), яка має тенденцію до зростання.
Ритм здорової людини:
Немовлята - дисфункція синусного вузла (СВ)
Школярі - атріовентрикулярні блокади (AV)
Молодь - брадикардія
Дорослі до 60 р. - поодинока шлуночкові екстрасистолія (ШЕС)
Дорослі понад 60 р. - складна ШЕС
Екстрасистоли (ЕС) рееєструють у здорових у 3/4 випадків:
13% - у дітей; 60% - у осіб молодого віку; 90-100 % - у осіб понад 60 років;
Частота ШЕС у здорових людей – 40-80 %.
З віком кількісь ЕС зростає, з’являються групові ЕС, епізоди пароксизмальних тахікардій та мерехтіння передсердь. У віці старше 80 р. епізоди суправентрикулярної тахікардії (СВТ) реєструються у кожного 3-го без захворювання серця
Аритмія –це ритм, який відрізняється від нормального ритму. Нормальний ритм передбчає виникнення імпульсів в СВ, що проявляється наявністю Р відповідної полярності, послідовності збудження відділів серця
Аритмії – представляють собою відхилення від синусового ритму, який характеризується правильною послідовністю зубців Р, Т, комплексівQRS, постійністю інтервала PQ в межах 0,2 сек і частотою серцевих скорочень від 60 до 90 за 1 хв. При синусовому ритмі зубець Р позитивний в ІІ, ІІІ іaVF відведеннях, у відведеннях V3 – V6 і негативний у відведеннях aVR. Будь-які відхилення від цих параметрів характерні для порушення ритму серця і провідності.
Що таке “нормальний ритм”?
P-q 0,12-0,20 c, стабільний
При нормальному ритмі відбувається відбувається синхронізоване послідовне скорочення всіх відділів серця - передсердь, потім шлуночків з частотою в межах 60 – 90 на хвилину. Визначити характеристику ритму можна за допомогою електрокардіограми (ЕКГ).
На ЕКГ ознаками синусного ритму є:
-правильне чергування передсердних зубців Р, шлуночкових комплексів QRS і зубців Т;
-постійність інтервалу P-Q і тривалість в межах 0,12-0,20 сек;
-частотою серцевих скорочень в межах 60-90 за 1 хв.;
-зубець Р має бути обов’язково позитивний в І,ІІ,V3 – V6 відведеннях і негативний у відведенні aVR.
Основні етіологічні фактори аритмій:
- функціональні розлади нервової системи; нейроциркуляторна дистонія;
- нервово-рефлекторні впливи на с.с.с.у при захворюваннях шлунково-кишкового тракту, сечостатевої системи, органів дихання, ЛОР-органів, хребта, тощо;
- заїворювання центральної і вегетативної нервової системи (черепно-мозкові травми, запальні захворювання, пухлини, порушення мозкового кровообігу);
- ІХС;
- запальні ураження міокарда різного генезу;
- кардіоміопатії;
- порушення електролітного балансу (зміни вмісту в крові калію, натрію);
- гіпоксія і гіпоксемія різного походження (недостатність кровообігу різного генезу; хронічне легеневе серце, анемії різної етіології);
- вплив на серце токсичних речовин (бактеріальні токсини, нікотин, алкоголь);
- інтоксикації лікарськими середниками, побічна дія лікарських препаратів (серцеві глікозиди, b-адреноблокатори, b-адерностимулятори, і інші препарати).
Класифікація порушень ритму
(затверджена на VI Національному конгресі кардіологів України, 2000 р.)
Коди
МКХ
X перегляду I. ПОРУШЕННЯ УТВОРЕННЯ ІМПУЛЬСУ
149.8 І - синусова тахікардія (більше 90 комплексів за хвилину)
І - синусова брадикардія (менше 60 комплексів за хвилину)
І - синусова аритмія
145.5 - зупинка (відмова) синусового вузла
149.8 - вислизуючі комплекси та ритми: • передсердні
• з AV-з'єднання • повільні
• шлуночкові • прискорені
145.8 - AV дисоціації
149.8 - міграція надшлуночкового водія ритму
екстрасистолія (синонім — передчасна деполяризація)
149.1 • передсердна (огріольна)
149.2 • передсердно-шлуночкова(атріовентрикулярна)
149.3 • шлуночкові • поодинока (до 30 за год.)
• часта (30 і більше за год.)
• алоритмія (бі-, три-, квадригемінія)
• поліморфна
• парна
• рання (R на Т)
147.1 тахікардії: • реципрокні • хронічні
- надшлуночкові: • вогнищеві • пароксизмальні
• сино-передсердна (ектопічні)
(синоатріальна);
• передсердна (атріальна);
• передсердно-шлуночкова вузлова • звичайного типу
(атріовентрикулярна): з додатковими • незвичайного типу
шляхами
проведення : • ортодромна
• антидромна
147.2 - шлуночкові:
• нестійка (від 3 шлуночкових комплексів до 30 секунд) • мономорфна
• стійка (більш ніж 30 секунд) • поліморфна
147.0 • постійно-зворотна
148.0 фібриляція і тріпотіння передсердь
• пароксизмальна (ритм відновлюється самостійно в межах 48 годин)
• персистуюча (коли для відновлення синусового ритму необхідне втручання)
• постійна (коли синусів ритм відновити неможливо, або недоцільно)
• тахісистолічна
• брадисистолічна
149.0 фібриляція і тріпотіння шлуночків
II. ПОРУШЕННЯ ПРОВЕДЕННЯ ІМПУЛЬСУ
145.5 синоаурикулярні блокади;
атріовентрикулярні блокади:
144.0 • І ступеня.
144.1 • II ступеня. I типу / II типу
144.2 • III ступеня.
внутрішньошлуночкові блокади: • постійні
Однопучкові: • минущі
145.0.....блокада правої ніжки пучка Гіса
144.4 - блокада задньо-нижнього розгалуження лівої ніжки пучка Гіса
144.5 - блокада задньо-нижнього розгалуження лівої ніжки пучка Гіса
145.2
145.3
Двопучкові:
145.2 блокада лівої ніжки пучка Гіса (ЛНПГ)
- блокада правої ніжки пучка Гіса та передньо-верхнього розгалуження ЛНПГ
- блокада правої ніжки пучка Гіса та задньо-нижнього розгалуження ЛНПГ
145.3 Трипучкові:
ІІІ. КОМБІНОВАНІ ПОРУШЕННЯ УТВОРЕННЯ І ПРОВЕДЕННЯ ІМПУЛЬСУ
149.4 парасистолія • передсердна
• з AV-з'єднання
• шлуночкова
IV. ЗАХВОРЮВАННЯ, СИНДРОМИ І ФЕНОМЕНИ
- ідіопатичні форми аритмій;
- синдроми та ЕКГ феномени передзбудження шлуночків;
- синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта;
149.8 - синдром укороченого інтервалу PR (Лауна-Ганонга-Лівайна);
- синдром ранньої реполяризації шлуночків;
- синдром подовженого інтервалу QT : вроджений / набутий
149.5 - синдром слабкості синусового вузла;
146.9 - синдром Морганьї-Адамса-Стокса;
149.8 - аритмогенна дисплазія правого шлуночка;
149.0 - синдром Бругада;
145.3 - синдром Фредеріка;
146.1 -раптова серцева смерть (аритмічна) (смерть, що настала протягом 1 години після появи перших симптомів захворювання або суттєвого погіршення стану хворого на тлі стабільного хронічного перебігу захворювання)
• з відновленням серцевої діяльності
• раптова серцева смерть (незворотна)
-зупинка серця (смерть, що настала більш ніж через 1 годину після появи чи посилення симптомів захворювання)
145.0 • з відновленням серцевої діяльності; • фібриляція шлуночків
146.9 • зупинка серця (незворотна) • асистолія
• електромеханічна дисоціація
V. АРИТМІЇ ПРИ НОРМАЛЬНІЙ АБО ПОРУШЕНІЙ ФУНКЦІЇ КАРДІОСТИМУЛЯТОРІВ РІЗНОГО ТИПУ
Примітка. У діагнозі треба вказати кардіохірургічні втручання та пристрої, застосовані для лікування аритмій та порушень провідності серця (із зазначенням методу і дати втручання) - катетерні (радіочастотні та інші) деструкції, імплантації водіїв ритму та кардіовертерів - дефібриляторів, проведення кардіоверсіі чи дефібриляції (вказується дата останньої) тощо.
Основні патогенетичні механізми розвитку аритмій:
1. Порушення функції автоматизму:
а) підсилення або зниження активності синусового вузла;
б) підвищення автоматизму ектопічного центру.
2. Порушення функції провідності.
3. Повторний вхід (re-entry) і циркуляція імпульсу.
Трігерна активність (при цьому утворення ектопічних імпульсів проходить у вигляді постдеполяризації (ранньої або пізньої).
Екстрасистолія. Це передчасне збудження і скорочення частини або цілого серця. Екстрасистолія – найчастіше ектопічне порушення серцевого ритму, що виявляється у 70 % здорових людей віком 35-79 років. Серед хворих молодого віку вона виникає при вадах серця та міокардитах, у старшому віці – при ІХС. Крім того, екстрасистолію спричинюють інтоксикації медикаментами, нікотином, механічне подразнення серця, а також рефлекторно –діафрагмальна грижа, жовчнокам'яна хвороба, метеоризм, захворювання середостіння. Екстрасистоли характеризуються за величиною інтервалу зчеплення між зубцями P основного комплексу й екстрасистоли. Якщо він постійний, то виникнення екстрасистоли обумовлено механізмом гепінгу. Такий самий механізм алоритмічних аритмій (бі-, три-, квадригемінія). Клінічно екстрасистолія, особливо органічного генезу, випадково виявляєтьсяпід час обстеження. Функціональні екстрасистоли супроводжуються дискомфортом у грудях, скаргами на «зупинку серця», пульсацію в голові чи надчеревній ділянці. Ці скарги зумовлені наявністю компенсаторної паузи або гемодинамічною неефективністю серцевих екстрасистолічних скорочень.Особливо це відчувають люди похилого віку при групових екстрасистолах, коли знижується коронарний та мозковий кровообіг і виникають загальна слабкість, нудота, втрата свідомості, афазія тощо. Гемодинамічні порушення зумовлені малим ударним об'ємом екстрасистолічного скорочення, низьким тиском у порожнинах шлуночків. Поодинокі екстрасистоли не супроводжуються гемодинамічними порушеннями. Під час пальпації пульсу визначають передчасні пульсові хвилі малої амплітуди, за якими йде компенсаторна пауза, а потім задовільного наповнення пульсова хвиля. Під час аускультації екстрасистолічний І тон завжди сильніший (тон скорочення порожнього шлуночка), II тон – глухий і слабкий, бо у великі судини викидається невелика кількість крові.
Діагноз встановлюють на підставі даних ЕКГ. Надшлуночкові екстрасистоли характеризуються незміненою формою шлуночкового комплексу і неповною компенсаторною паузою. Синоатріальні екстрасистоли важко відрізнити від синусової аритмії. Виникнення иередсердних екс-трасистол (при захворюваннях серця) свідчить про високу ймовірність появи фібриляції передсердь або мультифокальної передсердної тахікардії. На ЕКГ при передсердній екстрасистолії реєструються змінений зубець Р, подовжений інтервал Р–Q нормальний або аберантно змінений комплекс QRS Якщо вогнище екстрасистоли локалізується у нижніх відділах передсердь, зубець R на ЕКГ негативний.
Атріовентрикулярні екстрасистоли характеризуються негативним зубцем Р, він може передувати, бути усередині або після комплексу QRS залежно від місця виникнення імпульсу в атріовентрикулярному з'єднанні (відповідно з нижньої частини передсердь, самого пучка і стовбура пучка Гіса).
При шлуночкових екстрасистолах спочатку скорочується шлуночок з ектопічним вогнищем, а потім інший. Тому екстрасистолічні комплекси на ЕКГ нагадують такі при блокадах серця, при правошлуночковій екстрасистолі – блокаду лівої ніжки пучка Гіса і навпаки. Оскільки ектопічний імпульс не може ретроградно пройти через атріовентрикулярне з'єднання, то синусовий вузол не розряджуеться і передсердя не скорочуються, тому серцеве скорочення може виникнути лише від наступного за екстрасистолічним імпульсу із синоатріального вузла. При шлуночкових екстрасистолах компенсаторна пауза повна. Екстрасистоли можуть бути монотопними (з одного ектопічного вогнища) і політопними (з декількох вогнищ аритмогенезу).
Правильне чергування екстрасистол та нормальних скорочень називають алоритмією (кожна друга екстрасистола – бігемінія, кожна третя – тригемінія, кожна четверта – квадригемінія тощо). Екстрасистоли бувають поодинокими, парними (дуплети) – дві підряд, груповими (залповими) – до трьох підряд. Якщо екстрасистоли йдуть одна за одною і їх більше трьох – це короткий пароксизм тахікардії. Такі екстрасистоли є передвісниками пароксизмальної тахікардії.
Шлуночкові екстрасистоли
Суправентрикулярні екстрасистоли
Парасистолія – це аритмія, зумовлена наявністю в серці двох незалежних водіїв ритму, один з яких захищений від імпульсів іншого. Зазвичай один знаходиться в синусовому вузлі, інший – у передсерді або в шлуночку (парацентр). Одночасне існування двох незалежних водіїв ритму можливе завдяки «блокаді входу», яка запобігає входу синусових імпульсів у парацентр і його розрядці, але не перешкоджає виходу імпульсів з парацентру. Парасистолія зустрічається у хворих на інфаркт міокарда, кардіосклероз, кардіоміопатію, характеризується стійким перебігом і резистентністю до антиаритмічної терапії, може переходити в пароксизмальну тахікардію. Відекстрасистолії вона відрізняється однаковою формою екстрасистолічних комплексів, зміною інтервалів зчеплення і циклічністю виникнення парасистолічних комплексів.
Висклизаючі комплекси і ритми. Залежно від місця виникнення розрізняють прискорені або повільні передсердні, атріовентрикулярні та шлуночкові ритми. Зміна водія ритму можлива в молодих людей під впливом блукаючого нерва, після лікування серцевими глікозидами, при органічних захворюваннях міокарда. Це ритм з частотою від 60 до 120 скорочень за 1 хв. При передсердному ритмі перед комплексами QRS реєструються змінені, іноді негативні зубці Р.
При ритмі з атріовентрикулярного з'єднання зубці Р знаходяться всередині шлуночкового комплексу або після нього (негативні). Пришлуночковому ритмі комплекси QRS широкі, деформовані, можлива атріовентрикулярна дисоціація (скорочення передсердь і шлуночків відбувається незалежно один від одного). Клінічна картина залежить від частоти шлуночкових скорочень, а прогноз – від причини, що зумовила ектопічний ритм.
Тахікардії й тахіаритмії. Тахікардії бувають не пароксизмальними і пароксизмальними. Непароксизмальна форма може зумовлюватися основним або ектопічним водієм ритму, тоді як пароксизмальна – завжди ектопічна за походженням.
Клінічна діагностика аритмій
Суб’єктивні ознаки (серцебиття,перебої,завмирання головокружіння, синкопе, напади МАС, гемодинамічна стенокардія) і об’єктивні дані (тахі-, брадікардія, ритмована аритмія, повна аритмія).
ЕКГ-ознаки аритмій (тахі-, брадікардія, ритмована аритмія, повна аритмія).
Диференціація надшлуночкових і шлуночкових порушень ритму – вузькі і широкі шлуночкові комплекси:
Пароксизмальні тахікардії (ПТ) – напади почащення серцевої діяльності правильного ритму, звично більше 140 за 1 хв, з раптовим початком і закінченням, в результаті імпульсів, які генеруються в центрах, розміщених у будь-якій ділянці серця. Ектопічне вогнище, яке викликає ПТ може бути розміщене в синусовомувузлі, передсердях, атріовентрикулярному з´єднанні або в шлуночках. Виходячи з цього виділяють наступні форми ПТ: синусову, передсердну, із АВ-з´єднання і шлуночкову. Перші три форми, нерідко об´єднують в надшлуночкову (суправентрикулярну) ПТ.
Приступ ПТ на ЕКГ нагадує довгий ряд Ех, які виходять із одного з відділів серця і реєструються через рівні проміжки з великою частотою. Умовно про приступ ПТ можна говорити у тих випадках, коли має місце групова екстрасистолія із 5-ти і більше Ех.
Непароксизмальна тахікардія (НТ) – це прискорений ектопічний ритм, імпульси для якого також генеруються в різних ділянках серця; тахікардія характеризується поступовим початком і закінченням, частота ритму при цьому не перевищує 130-140 за 1 хв. Ритм скорочень правильний. Розрізняють суправентрикулярну і шлуночкову НТ.
Суб´єктивні симптоми передсердної ПТ:
- раптовий початок сильного серцебиття;
- раптове припинення з відчуттям зупинки серця;
- відчуття тяжкості в серця, стиснення за грудиною;
- пульсація в шиї і голові;
- слабість, страх, збудження;
- поліурія;
- головокружіння, темні круги перед очима;
- задишка, кашель.
Об´єктивні симптоми ПТ:
- блідість шкіри, пітливість;
- прискорена серцева діяльність з частотою 160-190 за 1 хв.;
- маятникоподібний ритм, ембріокардія, ритм галопу, І тон підсилений, ІІ – ослаблений;
- пульс правильний, м´який, частий;
- АТ знижується;
- набухання шийних вен, які пульсують синхронно з пульсом;
- вагусні проби не припиняють пароксизм, а частіше викликають АВ-блокаду ІІ ступеня.
Суправентрикулярна тахікардія
Клінічна картина при ПТ із АВ-з´єднання аналогічна з передсердною ПТ, хоча мають місце деякі відмінності:
- відносно менша частота серцевої діяльності, частіше 140-160 за 1 хв.;
- швидка поява набухання і пульсації яремних вен;
- швидкий розвиток серцевої недостатності;
- відсутність поліурії у зв´язку з серцевою недостатністю;
- у частини хворих пароксизм ліквідується після проведення вагусних проб.
Кардліоверсія Масаж каротидного синуса
Шлуночкова пароксизмальна тахікардія (ШПТ) – є результатом підвищеної активності ектопічного вогнища, розташованого в одному з шлуночків, який генерує імпульси з частотою 100-140-220 за 1 хв. Хідзбудження у шлуночках різко порушується; якщо імпульси виходять з правої ніжки п. Гіса, то спочатку збуджується правий шлуночок, в подальшому збудження іншим шляхом розповсюджується на лівий шлуночок. Хід збудження при цьому нагадує його розповсюдження при блокаді лівої ніжки п.Гіса. Про топіку ектопічного вогнища при ПШТ судимо так як при шлуночковій екстрасистолії.
Імпульс із шлуночків не може бути проведений ретроградно до передсердь, тому передсердя збуджуютьсяпід впливом імпульсів із синусового вузла, однак вони не можуть бути проведені до шлуночків, так як застають їх в рефрактерній фазі.
ЕКГ-ознаки ШПТ:
1) значне почащення ритму до 100-140-250 за 1 хв;
2) розширення більше 0,14 сек і деформація комплекса QRS, який нагадує блокаду однієї з ніжок п. Гіса;
3) дисоціація в діяльності передсердь і шлуночків;
4) реєстрація на ЕКГ нормальних або майже нормальних комплексів (шлуночкові захоплення);
5) наявність комбінованих (зливних) скорочень;
6) відстань R-R відрізняється між собою 0,02-0,03 сек і більше.
Шлуночкова пароксизмальна тахікардія
Розрізняють наступні види ШПТ: 1)правошлуночкова; 2) лівошлуночкова; 3) конкордантна верхівкова; 4) конкордантна базальна; 5) альтернуюча; 6) двонаправлена; 7) багатоформна; поворотна; 9) парасистолічна; 10) тахікардія з миготінням або тріпотінням передсердь.
Механізми виникнення ШПТ подібні до механізмів шлуночкових і надшлуночкових екстрасистолій (повторного входу збудження, підвищеного ектопічного автоматизму провідникової системи, тригерна активність).
Суб´єктивні симптоми:
- серцебиття з раптовим початком і кінцем (не завжди чітким);
- адинамія;
- тяжкість в серцевій ділянці, ангінозний синдром;
- слабкість, головокружіння, темні круги перед очима, синкопе, судоми, парези;
- прояви шоку: префузний піт, зниження АТ, блідість шкірних покривів, олігурія;
- ознаки декомпенсації: задишка, кашель, збільшення печінки;
- нудота, блювота, метеоризм.
Об´єктивні симптоми:
- почащена серцева діяльність до 140-220 за 1 хв;
- правильний ритм;
- інтермітуюче підсилення І тону, розщеплення І і ІІ тону на верхівці;
- яремні вени пульсують з частотою, меншою частоти пульсу;
- симптоми кардіогенного шоку;
- застійна серцева недостатність;
- загальна мозкова і вогнищева неврологічна симптоматика;
- синдром Морган´ї-Адамса-Стокса;
- оліго- або анурія з проявами гострої ниркової недостатності;
-відсутність ефекту від проведення вагусних проб.
Після зняття пароксизму шлуночкової тахікардії необхідно проводити підтримуючу терапію: лідокаїн внутрівенно крапельно 0,001-0,004 г/хв, не більше 3 г; новокаїнамід довенно крапельно 0,002-0,005 г/хв протягом 1 год; орнід довенно 0,001-0,003 г/хв, не більше 2-3 г; мексилетин у вену крапельно0,25 г з розрахунку 0,004 г/хв протягом 1 год, потім 0,25 г/хв) протягом 2 год; ритмілен довенно крапельно (сумарна доза протягом першої години не повинна перевищувати 0,3 г; на добу не більше 0,8 г); аміодарон у вену крапельно 6 мл 5 % розчину (0,3 г/протягом 20-120 хв).
При розвитку кардіогенного шоку або серцевої недостатності на фоні ПШТ найбільш ефективною і безпечною є ЕІТ; у випадку неможливості її проведення вводяться вазопресорні (норадреналін, дофамін) і антиаритмічні препарати; при гострому інтерстиціальному і альвеолярному набряку легенів – орнід (3-4 мл 5 % розчину) довенно протягом 10-15 хв з розрахунку 0,004-0,005 г/кг, потім дом´язево кожні 8 год по 0,005-0,01 г/кг. При відсутності ефекту – електроімпульсна терапія; якщо останню неможливо провести – лідокаїн, діфенін.
При шлуночковій тахікардії на фоні лікування серцевими глікозидами або їх передозуванні застосовуються лідокаїн і калію хлорид, діфенін аюо анаприлін; на фоні лікування бета-адреноблокаторами – лідокаїн, новокаїнамід, етмозин.
Шлуночкові тахікардія
Фібриляція шлуночків
Наводимо сучаснi порiвняльнi данi про ефективнiсть рiзних методiв запобiгання злоякiсним ШТ i фiбриляцiї шлуночкiв. Однорiчний показник раптової аритмiчної смертi:
- у хворих з iмплантованим кардiовертером - дефiбрилятором - близько 2 %;
- у хворих, якi лiкувалися фармакологiчними препаратами, пiдiбраними при електрофiзiологiчному дослiдженнi або холтерiвському монiторуваннi ЕКГ, - 2-15 %;
- у хворих, якi лiкувалися кордароном, - 15-20 %;
- у хворих з емпiричним медикаментозним лiкуванням - 20-50 %.
Миготіння передсердь, фібриляція передсердь, абсолютна аритмія – це синоніми миготливої аритмії (МА). Сучасний термін –„фібриляція передсердь”
МА представляє собою хаотичні, швидкі, неправильні, некоординовані між собою збудження і скорочення окремих волокон передсердь з частотою від 350 до 700 за 1 хв.
“Фібриляція передсердь (ФП) – суправентрикулярна тахіаритмія, яка характеризується некоординованою активацією передсердь з погіршенням їх механічної функціїю.
На ЕКГ замість стійких зубців Р реєструють швидкі осциляції або фібриляторні хвилі f, змінні за розмірами, формою, часом виникнення і асоційовані з нерегулярною, часто швидкою відповіддю шлуночків за інтактного атріовентрикулярного проведення.” (ACC/AHA/ESC2006 guidelines for the management of patients with atrial fibrillation)
ЕКГ-критерії ФП: відсутність зубця Р, наявність хвиль f ; різні відстані R-R; електрична альтернація зубців R.
Великохвилева фібриляція передсердь
Дрібно хвилева фібриляція передсердь
Тріпотіння передсердь
Розрізняють: великохвильову МА (хвилі f висотою більше 1 мм і частотою від 350 до 450 за 1 хв); середньохвильову МА (хвилі f меншої амплітуди з частотою 450-550 за 1 хв); дрібнохвильову МА (передсердні хвилі f не реєструються, то їх не видно, частота збудження передсердь в межах 550-700 за 1 хв). Хвилі f краще видно у ІІ, ІІІ, aVF, V1 і V2 відведеннях.
Розрізняють: брадисистолічну форму МП (ЧШС менше 60/хв); нормосистолічну форму (ЧШС від 60 до 90/хв); тахісистолічну форму (ЧШС більше 90/хв).
Найчастіші етіологічні фактори:
1. Коронарний склероз з або без інфаркту міокарда, з або без АГ (50 % випадків);
2. Гострий інфаркт міокарда (7-20 %);
3. Мітральний стеноз (35 %);
4. Тиреотоксикоз (10 %).
Основні гемодинамічні порушення при тахіформах МА:
- знижений ударний і хвилинний об´єм серця з ішемією життєвоважливих органів;
- дефіцит пульсу;
- серцева недостатність гіподіастолічного типу, часто застій у легенях.
Чим вищий дефіцит пульсу, тим важчі порушення гемодинаміки.
Клінічна картина при постійній формі МА проявляється в більшій мірі серцевою недостатністю, ніж самою аритмією:
- задишка, кашель, швидка втома, тощо;
- серцебиття і відчуття тупих ударів в серцевій ділянці;
- головокружіння, слабість, втрата свідомості;прояви основної хвороби серця.
Пароксизмальна форма МА супроводжується дуже частими скороченнями шлуночків і супроводжується сильно вираженими суб´єктивними відчуттями.
Симптоми її подібні до симптомів пароксизмальних тахікардій:
- раптове серцебиття, слабість;
- відчуття тріпотіння або тупих поштовхів в грудній клітці;
- відчуття стиснення в серцевій ділянці, дискомфорт, страх, збудження;
- поліурія;
- загальна слабість, темні круги перед очима, синкопе;
- ознаки серцевої недостатності: задишка, кашель, відчуття тяжкості в правому підребір΄ї, набряк легень, набряки кінцівок;
- стенокардія – рідко;
- кардіогенний шок – рідко.
Об´єктивні симптоми:
- виражена неправильність серцевого ритму (повна аритмія);
- неоднакова сила серцевих тонів;
- неправильний і неоднакового наповнення пульс; дефіцит пульсу;
- ознаки основного захворювання серця;
- симптоми серцевої недостатності (в 60-70 % випадків);
- емболії – мозку, нирок, селезінки тощо.
ТАКТИКА при ФП ВИЗНАЧАЄТЬСЯ:
1) наявністю фонового структурного захворювання серця;
2) наявністю порушення гемодинаміки і/або симптомів;
3) перший чи повторний пароксизм;
4) частотою серцевих скорочень;
5) тривалістю епізоду ФП, наявністю ФР тромбоемболії;
6) досвід попередньої антиаритмічної терапії;
7) наявністю ФР проаритмії (ішемія, СН, електролітний дизбаланс, >Q-T);
8) доцільністю відновлення синусового ритму.
ТАКТИКА ПРИ ФІБРИЛЯЦІЇ ПЕРЕДСЕРДЬ
Приклади ЕКГ з основними порушеннями ритму серця
(ІІ відведення ЕКГ)
Синусний правильний ритм
Синусна брадикардія
Синусна тахікардія
Синусна аритмія
Суправентрикулярні екстрасистоли
Шлуночкові екстрасистоли
Пароксизм суправентрикулярної тахікардії
Шлуночкова тахікардія
Фібриляція передсердь
Тріпотіння передсердь
Ідіовентрикулярний ритм
Фібриляція шлуночків
Блокади серця
Діагностика порушень провідності (блокад серця) базується на виявленні сповільнення або повного припинення проведення імпульсу у будь-якій ділянці провідної системи. У залежності від локалізації цього порушення розрізняють кілька видів блокад: синоаурикулярну, внутріпередсердну, атріовентрикулярну і внутрішньошлуночкові. В клінічній практиці особливе значення мають атріовентрикулярні блокади, особливо ІІ і ІІІ ступенів.
qRs – 0,06-0,09 c
послідовність P-qRs-T
Атріовентрикулярною (АV-блокадою) або передсердно-шлуночковою блокадою називають порушення проведення збудження від передсердь до шлуночків.
Розрізняють АV-блокади І, ІІ і ІІІ ступеня.
АV-блокада І ступеня представляє собою лише ЕКГ-феномен (подовження інтервалу Р-Q більше 0,20 с) і клінічно не проявляється.
АV-блокада І ступеня
АV-блокада ІІ ступеня характеризується тим, що деякі імпульси не проводяться від передсердь до шлуночків і це проявляється випадіння частини шлуночкових комплексів на ЕКГ.
АV-блокада ІІ ступеня (Мобітц І)
АV-блокада ІІ ступеня (Мобітц ІІ)
При АV-блокаді ІІІ ступеня ні один імпульс із передсердь не проводиться до шлуночків, в зв¢язку з тим передсердя і шлуночки функціонують незалежно один від одного. На ЕКГ реєструються зубці Р, які не зв¢язані з шлуночковими комплексами. Шлуночки, як правило, збуджуються в повільному ритмі.
АV-блокаді ІІІ ступеня
Клінічно високоступенева блокада ІІ ступеня і блокади ІІІ ступеня проявляються зниженням частоти серцевих скорочень. Зниження ЧСС менше 40 за хвилину може супроводжуватись загальною слабкістю, головокружінням, запомороченням аж до розвитку синкопальних станів, іноді у вигляді нападів Морган’ї-Адамс-Стокса (МАС): на тлі значного зниження темпу серця виникає церебральна ішемія з втратою притомності, судомами, мимовільним сечепуском і дефекацією. При нападі МАС проводяттся реанімаційні заходи, при вираженій брадикардії застосовують ізадрин (під язик), атропін, алупент, астмопент.
При блокадах лікувальна тактика направлена на лікування основного захворювання. Лише при високоступеневих і поперечних блокадах застосвується самостійне лікування направлене на усунення блокади, як правило, шляхом тимчасової кардіостимуляції або імплантації постійних штучних водіїв серцевого ритму (ШВР).
Джерела інформації:
а) Основні:
1. Швед М.І., Гребеник М.В. Основи практичної ЕКГ. -Тернопіль: “Укрмедкнига”, 2000. -С.7-62.
2. Факультетська терапія: Навчальний посібник /За ред.М.І.Шведа.-Тернопіль: Укрмедкнига, 2001. -С.64-91.
б) Додаткові:
1. Порушення ритму серця: сучасні підходи до лікування (проекти рекомендацій Асоціації кардіологів України) //Укр.кардіологічний журнал –2005.-№5 (додаток)
2. Новые рекомендации ACC/AHA/ESC по ведению пациентов с фибрилляцией предсердий // Здоров’я України -2006.-№18(151).-С.12-15.
3. Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. -М.: Медицина, ООО „ Медицинское информационное агентство”.- 2004. -528с.
4. Вартак Ж. Интерпретация электрокардиограммы: Пер. с англ.-М.:Медицина, 1978. -151с.
Report abuse